Markhirn

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Anatomie

Das Markhirn (Medulla oblongata, verlängerte Mark) ist der am weitesten kaudal (hinten bzw. unten) gelegene Teil des Gehirns und gehört zum Hirnstamm wie damit zum Zentralnervensystem.

In der Medizin wird meist von der Medulla oblongata (verlängertes Mark) gesprochen, in der Anatomie vom Markhirn (Myelencephalon). Andere Bezeichnungen sind Nachhirn und Bulbus medullae spinalis, Bulbus cerebri oder Bulbärhirn.

Zusammen mit dem Hinterhirn (Metencephalon) bildet das Markhirn das Rhombencephalon (Rautenhirn). Das Markhirn oder verlängerte Mark ist nach kaudal im Übergang zum Rückenmark (Medulla spinalis) nicht scharf abgrenzbar. Definitionsgemäß reicht es vom Abgang des ersten Spinalnervenpaares – etwa in Höhe des Foramen magnum – bis hinauf an die Brücke (Pons) des Hinterhirns; es ist beim erwachsenen Menschen etwa drei Zentimeter lang.

Markhirn (Medulla oblongata, verlängertes Mark, Myelencephalon) ist zusammen mit dem Pons (Brücke) und dem Mesencephalon (Mittelhirn) der Hirnstamm.[1]

Medulla oblongata, Pons und Kleinhirn werden auch als Rautenhirn (Rhombencephalon) bezeichnet.[1]

Das Markhirn steuert automatisierte Körperfunktionen, u.a. unsere Atmung, den Blutdruck, die innere Anspannung der Muskeln, unsere Wachheit und unseren Brechreiz.[2]


Funktionen

"Auf der nächsthöheren Ebende der Medulla oblongata erfolgt die Steuerung der sympathischen Grundaktivität, des Weiteren sind dort die präganglionären Neurone des N. vagus in zwei Kerngebieten lokalisiert. Die Medulla oblongata ist wesentlich für die rasche Bedarfsanpassung der Atmung und der Kreisklauffunktion."[3]

Im Markhirn sind auch Chemosensoren, beispielsweise für den Säure-Basen-Status im Körper. Außerdem laufen alle Bahnen, die andere Hirnbereiche, etwa das Großhirn, mit dem Rückenmark verbinden, absteigend durch das Markhirn. Umgekehrt werden aus dem Rückenmark aufsteigende Bahnen im Markhirn umgeschaltet.


Aufgaben des Markhirns

Im verlängerten Mark liegen die lebenswichtigen Zentren:

sowie lebenswichtige bzw. lebenschützende reflektorisch Reaktionen:

"Organisation des vegetativen Nervensystems im unteren Hirnstamm
In der Medulla oblongata befinden sich die neuronalen Korrelate für die[4]

Atmung

Bei der Ruheatmung lassen sich grob 3 Neuronenklassen unterscheiden:[5]

  • I-Neurone
    Inspiratorisch aktive Neurone (I-Neurone) kontraktieren das Zwerchfell.
  • PI-Neurone
    Postinspiratorisch aktive Neuronen (PI-Neuronen) lassen das Zwerchfell entspannen.
  • Exspiratorisch aktive Neurone
    Exspiratorisch aktive Neurone bewirken eine Kontraktion der internen Intercostalmuskulatur.

Die Steuerung der Atmung hängt vom CO2-Partialdruck ab. Der Normbereich des arteriellen PCO2 liegt bei 36-40 mmHg PCO2 (4,79-5,85 kPa). - Mischt man bei einem Gesunden zur Atemluft CO2 bei, so steigt auch der Wert des PCO2 an. Bei 60 mmHg PCO2 steigt das Atemminutenvolumen ungefähr um das 10-fache auf ca. 70 l/min an. "Ein Anstieg des PCO2 um 1 mmHg erhöht das Atemminutenvolumen um ca. 40-50%."[6]

Durst

Beim hypovolämischem Durst gelangt die Aktivität in den Afferenzen in das Markhirn und über aszendierende Bahnen zum Hypothalamus. Das Peptid Angiotensin II steigert über die Nebennierenrinde die Freisetzung von Aldosteron und führt zur Ausschüttung von ADH und Oxytozin, welches den Durst und den Salzappetit hervorruft.[7]

Beim hypovolämischem Durst wird das Renin-Angiotensin-System aktiviert. Die Afferenzen gelangen zum Markhirn und zum Hypothalamus. Das Peptid Angiotensin II steigert über die Nebennierenrinde die Freisetzung von Aldosteron und führt zur Ausschüttung von ADH und Oxytozin, welches den Durst und den Salzappetit hervorruft.[8]

Hunger

Die Regulation der Nahrungsaufnahme durch den Magen-Darm-Trakt ist eine Kurzzeitregulation, die schnell und quantitativ relativ ungenau ist. Die Regulationszentren liegen im Markhirn und im Hypothalamus. Beide erhalten viele neuronale und hormonelle Signale vom Magen-Darm-Trakt, die vor allem die Beendigung der Nahrungsaufnahme kontrollieren (Sättigkeitssignale). [9]

Für die homöostatische Lang- und Kurzzeitregulationen der Nahrungsaufnahme und des Fettgewebes sind die dafür zuständigen Zentren im Hypothalamus und im Markhirn synaptisch miteinander verbunden und wirken zusammen. Dabei werden eine katabole Stoffwewchsellage (Abnahme der Energiereserven, Abnahme der Nahrungsaufnahme) von einer anabolen Stoffwechsellage (Aufbau der Energiereserven, Zunahme der Nahrungsaufnahme) unterschieden werden.[10]

"Hunger und Sattheit sind eng verknüpft mit den homöostatischen Regulationen der Körperenergiereserven und Nahrungsaufnahme. Diese Körperempfindungen sindn im viszeralen sensorischen Kortex (Inselkortex) mit anderen viszeralen Empfindungen repräsentiert.
Die homöostatischen Regulationen werden vom dopaminergen mesolimbischen System moduliert und stehen auch unter der Kontrolle des viszeralen Kortex. Diese Einflüsse können die homöostatischen Sättigungsprozesse überspielen."[11]

Magen-Darm-Trakt

"Die neuronale Regulation der Funktonen des Magen-Darm-Trakts geschieht über spezifische Reflexwege in der Medulla oblongata, die von übergeordneten Zentren an das Verhalten angepasst werden."[12]

Blutdruck

Ein wichtiges Areal für die Regulation des Blutdrucks und für den Ursprung der tonischen Aktivität in den Vasokonstriktorneuronen und sympathischen Kardiomotoneuronen ist die Ventrolaterals Medulla oblongata (VLM). Topische Reizung der Neurone in der VLM erhöht Blutdruck und Herzfrequenz. Bilaterale Zerstörung der VLM erzeugt akut einen Blutdruckabfall wie nach hoher Spinalisation.[13]

An der zentralen Kontrolle des Kreislaufs sind in erster Linie Neurone in der Medulla oblongata beteiligt; die übergeordnete Steuerung und Koordination erfolgt durch den Hypothalamus.[14]

Schlucken 869

Markhirn bei Hirntoten

Mit dem Verweis auf Jørgensen (1973) schreibt Annette Hoenes: "Der Hirntod ist der unwiderrufliche Ausfall sämtlicher peripherer Organfunktionen wie Atmung und Kreislauf. Diese Definition muß alle Anteile des Gehirns wie Großhirn, Kleinhirn und Hirnstamm umfassen."[15]

"Beim Übergang in den Hirntod läßt sich aus angiographischen Beobachtungen auf unterschiedliche Druckentwicklungen im supra- und infratentoriellen Raum schließen (...), dies auch in Abhängigkeit von der Lokalisation der primären Hirnschädigung. Auch morphologisch können zeitliche Unterschiede beim Eintritt der Ischämie in diesen beiden Kompartimenten nachgewiesen werden."[16]

"Es zeigt sich, daß das Hirngewicht der Hirntodfälle um den Faktor 1,14 (unter Einschluß der Blutmassen) über dem der Vergleichsfälle liegt. Dem entspricht eine annähernd gleiche Volumenzunahme. Planimetrische Messungen der Querschnittsfläche der medulla oblongata zeigen eine Flächenzunahme um den Faktor 1,17, dem in räumlichen Dimensionen ein noch größerer Faktor entsprechen dürfte. ... Bezieht man die Werte der Planimetrie auf die Hirntoddauer, so findet sich ein deutliches Flächenmaximum bei 16 Stunden und nochmals eines, jedoch diesmal geringeres, bei 50 Stunden. Bei den Hirngewichten findet sich ein Maximum ebenfalls bei 16 Stunden und ein deutlicheres bei 72 Stunden."[17]

"Der mittlere Gefäßabstand liegt bei den Hirntodfällen um den Faktor 1,12 höher als bei den Vergleichsfällen. Der Gefäßdurchmesser liegt bei den Hirntodfällen in der Gruppe der Arteriolen um den Faktor 1,25 höher als bei den Vergleichsfällen."[18]

Der von einer knöchernen Kapsel umgebene intrakranielle Raum setzt sich aus 3 Kompartimenten zusammen, dem Hirngewebe, dem zirkulierenden Blut und dem Liquor. Bereits A. Monro (1783) und G. Kellie (1824) waren der Meinung, die heute unter dem Begriff 'Monro-Kellie-Doktrin bekannt ist, dass die Zunahme eines dieser Kompartimente nur auf Kosten der beiden anderen möglich sei. Tritt eine Hirnschwellung auf, wird nach Verbrauch des funktionellen 'Reserveraums' von ca. 10% der intrakranielle Druck rapide ansteigen. Bei Druckangleichung an den Blutdruck kommt es zum zerebralen Zirkulationsstillstand.[19]

Bereits Ende des 19. Jh. untersuchten E. Bergmann (1880), C. Hill (1896) und T. Kocher (1901) die Vorgänge bei intrakranieller Druckzunahme. T. Kocher teilte die zerebrale Kompression in 4 Stadien ein:[20]

  • Die 1. Phase ist aufgrund der noch möglichen Masseverdrängung (ca. 10%) asymptomatisch.
  • In der 2. Phase tritt eine Verlangsamung des Pulses auf.
  • In der 3. Phase fand er eine "kapillare Anämie", einen Anstieg des Blutdruckes und eine niedrige Pulsfrequenz.
  • In der 4. Phase kommt es zu einem Abfall des Blutdrucks bei Unregelmäßigkeit von Herzschlag und Atmung mit Übergang in ein tiefes Koma bis hin zum Tod durch Atemstillstand.

H. Cushing (1901, 1902, 1903) wies als Erster durch Tierexperimente nach, dass bei Zunahme des intrakraniellen Drucks der periphere Blutdruck ansteigt. Er interpretierte dies als Schutzmechanismus, der bei erhöhtem intrakraniellem Druck eine Mindestversorgung mit Blut der vegetativen Zentren im Bereich der Medulla oblongata sicherstellen sollte.[21]

P. Shaprio und H. Jackson (1939) konnten zeigen, dass der Blutgehalt in Gehirnen nach einem Trauma deutlich erhöht ist. G. Pendl (1986) sah im Hirnödem den entscheidenden Faktor, der zum Hirntod führt. "Durch die Massenverschiebung des Gehirns mit Kompression von Venen kommt es zu einer hämodynamischen Verstärkung des Ödems. Daraus resultiert ein Sauerstoffmangel, der wiederum das Ödem begünstigt."[22]

R. Schröder und K.E. Richard (1980) fanden in einer statistischen Analyse des Zeitintervalls von der Primärschädigung bis zum Eintritt des Hirntodes, das von wenigen Stunden bis zu 17 Tagen reichte, eine Mischverteilung.[23]

"Bei Entnahme des Gehirns fällt zunächst die sehr straff gespannte Dura auf, die bereits auf eine Hirnvolumenzunahme, wodurch auch immer hervorgerufen, hinweist. Das Gehirn zeigt die allgemeinen Zeichen der Hirndruckzunahme, wie abgeflachte Großhirnwindungen im Bereich der Konvexität und ausgeprägte Herniatiionen. ... Die ... Präparate der Medulla oblongata zeigen den deutlichen Größenunterschied eines Hintodfalles im Vergleich zu einem Kontrollfall.""[24]

Über das Markhirn von Hirntoten: "Es zeigt sich eine Schwellung der Medulla oblongata mit Änderung der ursprünglich schmetterlingshnlichen Form hin zu einer annähernden Kreisform."[25]

Je nach Dauer des Hirntodes, jedoch mindestens nach 6 Stunden, findet sich unter Umständen abgeschertes Kleinhinrgewebe im Subarachnoidalraum. Auch kommt es zu einer Graufärbung des Gehirns. M. Schneider (1969) wies auf eine deutliche Blutfülle der Gefäße und größere Arterien der Schädelbasis hin. Dazu hebt er die auffallende Verminderung der Konsistenz, vor allem infratentoriell, hervor. J.-M. Mantz et al. (1965) beschrieben bei Intervallen bis zu 18 Stunden eine normale Konsistenz und erst darüber hinaus eine Verminderung bis hin zur Zerfließlichkeit nach 6 Tagen. D.-H. Ingvar (1971) schrieb von einer kompletten Verflüssigung nach 3-5 Tagen. Im Bereich des Großhirns kommt es nach 2,5 Tagen zu Nekrosen der Ganglienzellen.[26]

Im Markhirnn kommt es schon nach 12 Stunden zu Nekrosen der Ganglienzellen. "Im Bereich des Kleinhirns findet sich häufig eine 'Körnerschichtnekrose' (...), die jedoch nicht pathognomonisch ist. Dagegen findeet sich bei der Hirntoddauer von länger als 36 Stunden, regelmäßig die Befundtrias mit Verlängerung nekrotischen Kleinhirngewebes in den Subarachroidalraum des Rückenmarkes, hämorrhagischer Erweichung der oberen cervikalsegmente und eine Nekrose des Hypophysenvorderlappens."[27]

Die Anzahl der Gefäße pro Gesichtsfeld zeigt am Cortex einen geringen Unterschied zwischen Hirntoten [6,14) und normalen Toten (6,63). Im Markhirn findet sich hingegen ein signifikanter Unterschied zwischen Hirntoten (5,25) und normalen Toten (6,80).[28]

Annette Hoenes fasst die Ergebnisse ihrer Untersuchungen in folgender Schlussfolgerung zusammen:

1. Beim Hirntod findet sich im Bereich der Medulla oblongata offenbar eine stärkere Schwellung als im Cortex. Hierfür könnte ein zeitweise noch andauernder infratrentorieller Blutfluß verantwortlich sein, der eine vermehrte Ödementwicklung begünstigt und durch niedrige Drucke ermöglicht wird. Darüber hinaus tragen u.U. die Anteile der weißen Substanz der Medulla oblongata zur Ödementwicklung bei.

2. Weiterhin findet sich in der Medulla oblongata eine vermehrte Blutfülle aller Gefäße, insbesondere der Arteriolen. Dies zeigt sich in einer mindestens 10% Zunahme der Gefäßquerschnitte.[29]

Sonstiges

Erkrankungen

Ein Ausfall des Markhirns, etwa bei schweren Verletzungen der Halswirbelsäule, führt meistens zum Tod. - Andererseits kann ein Mensch, bei dem nur das Großhirn größtenteils oder ganz funktionsunfähig ist (Teilhirntod), mit Hilfe der im intakten Markhirn regulierten Funktionen körperlich weiterleben. Da sich hier die Zentren für die Atmung befinden, bedarf ein solcher Patient – außer in Krisen – nicht einer künstlichen Beatmung. Die Patienten befinden sich in tiefem Koma und zeigen meist ein Apallisches Syndrom. Bei Störungen des oberen Hirnstamms wird von einem Mittelhirnsyndrom, bei Ausfall von Hirnstammfunktionen im Bereich des Markhirn von einem Bulbärhirnsyndrom gesprochen.

Anhang

Anmerkungen


Einzelnachweise

  1. a b Martin Trepel: Neuroanatomie. Struktur und Funktion. 7. Auflage. München 2017, 107.
  2. Henning Beck, Sofia Anastasiadou, Christopher Meyer zu Reckendorf: Faszinierendes Gehirn. Eine bebilderte Reise in die Welt der Nervenzellen. Heidelberg 2016, 63.
  3. Pontus B. Persson, Anja Bondke Persson: Neurovegetative Regulation. In: Hans-Christian Pape, Armin Kurtz, Stefan Silbernagl: Physiologie. 7. Auflage. Stuttgart 2014, 874.
  4. Wilfrid Jänig: Vegetatives Nervensystem. In: Robert F. Schmidt, Florian Lang (Hg.): Physiologie des Menschen mit Pathophysiologie. 30. Auflage. Heidelberg 2007, 459.
  5. Armin Kurtz: Atmung. In: Hans-Christian Pape, Armin Kurtz, Stefan Silbernagl: Physiologie. 7. Auflage. Stuttgart 2014, 352.
  6. Armin Kurtz: Atmung. In: Hans-Christian Pape, Armin Kurtz, Stefan Silbernagl: Physiologie. 7. Auflage. Stuttgart 2014, 353.
  7. Jan C. Behrends, Josef Bischofberger, Rainer Deutzmann, Heimo Ehmke, Stephan Frings, Stephan Grissmer, Markus Hoth, Armin Kurtz, Jens Leipziger, Frank Müller, Claudia Pedain, Jens Rettig, Charlotte Wagner, Erhard Wischmeyer: Physiologie. (Duale Reihe) 3. Auflage. Stuttgart 2017, 160.
  8. Pontus B. Persson: Wasser- und Elektrolythaushalt. In: Robert F. Schmidt, Florian Lang (Hg.): Physiologie des Menschen mit Pathophysiologie. 30. Auflage. Heidelberg 2007, 731.
  9. Wilfrid Jänig, Niels Birnbaumer: Motivation und Emotion. In: Robert F. Schmidt, Florian Lang (Hg.): Physiologie des Menschen mit Pathophysiologie. 30. Auflage. Heidelberg 2007, 254.
  10. Wilfrid Jänig, Niels Birnbaumer: Motivation und Emotion. In: Robert F. Schmidt, Florian Lang (Hg.): Physiologie des Menschen mit Pathophysiologie. 30. Auflage. Heidelberg 2007, 255.
  11. Wilfrid Jänig, Niels Birnbaumer: Motivation und Emotion. In: Robert F. Schmidt, Florian Lang (Hg.): Physiologie des Menschen mit Pathophysiologie. 30. Auflage. Heidelberg 2007, 258.
  12. Wilfrid Jänig: Vegetatives Nervensystem. In: Robert F. Schmidt, Florian Lang (Hg.): Physiologie des Menschen mit Pathophysiologie. 30. Auflage. Heidelberg 2007, 459.
  13. Wilfrid Jänig: Vegetatives Nervensystem. In: Robert F. Schmidt, Florian Lang (Hg.): Physiologie des Menschen mit Pathophysiologie. 30. Auflage. Heidelberg 2007, 458.
  14. Wilfrid Jänig: Vegetatives Nervensystem. In: Robert F. Schmidt, Florian Lang (Hg.): Physiologie des Menschen mit Pathophysiologie. 30. Auflage. Heidelberg 2007, 667.
  15. Annette Hoenes: Morphometrische Untersuchungen intracerebraler Gefäße der Medulla oblongata beim Hirntod. (med. Diss.) Köln 1989, 1.
  16. Annette Hoenes: Morphometrische Untersuchungen intracerebraler Gefäße der Medulla oblongata beim Hirntod. (med. Diss.) Köln 1989, 3.
  17. Annette Hoenes: Morphometrische Untersuchungen intracerebraler Gefäße der Medulla oblongata beim Hirntod. (med. Diss.) Köln 1989, 30.
  18. Annette Hoenes: Morphometrische Untersuchungen intracerebraler Gefäße der Medulla oblongata beim Hirntod. (med. Diss.) Köln 1989, 31.
  19. Annette Hoenes: Morphometrische Untersuchungen intracerebraler Gefäße der Medulla oblongata beim Hirntod. (med. Diss.) Köln 1989, 35.
  20. Annette Hoenes: Morphometrische Untersuchungen intracerebraler Gefäße der Medulla oblongata beim Hirntod. (med. Diss.) Köln 1989, 36.
  21. Annette Hoenes: Morphometrische Untersuchungen intracerebraler Gefäße der Medulla oblongata beim Hirntod. (med. Diss.) Köln 1989, 36.
  22. Annette Hoenes: Morphometrische Untersuchungen intracerebraler Gefäße der Medulla oblongata beim Hirntod. (med. Diss.) Köln 1989, 39.
  23. Annette Hoenes: Morphometrische Untersuchungen intracerebraler Gefäße der Medulla oblongata beim Hirntod. (med. Diss.) Köln 1989, 41.
  24. Annette Hoenes: Morphometrische Untersuchungen intracerebraler Gefäße der Medulla oblongata beim Hirntod. (med. Diss.) Köln 1989, 41.
  25. Annette Hoenes: Morphometrische Untersuchungen intracerebraler Gefäße der Medulla oblongata beim Hirntod. (med. Diss.) Köln 1989, 41f.
  26. Annette Hoenes: Morphometrische Untersuchungen intracerebraler Gefäße der Medulla oblongata beim Hirntod. (med. Diss.) Köln 1989, 42.
  27. Annette Hoenes: Morphometrische Untersuchungen intracerebraler Gefäße der Medulla oblongata beim Hirntod. (med. Diss.) Köln 1989, 43.
  28. Annette Hoenes: Morphometrische Untersuchungen intracerebraler Gefäße der Medulla oblongata beim Hirntod. (med. Diss.) Köln 1989, 48.
  29. Annette Hoenes: Morphometrische Untersuchungen intracerebraler Gefäße der Medulla oblongata beim Hirntod. (med. Diss.) Köln 1989, 52.