Angiotensin II

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Angiotensin II ist ein zu den Gewebshormonen zählendes Peptidhormon, bestehend aus acht Aminosäuren (Oktapeptid). Es nimmt die Schlüsselposition in dem für die Aufrechterhaltung des Blutdrucks und des Wasserhaushalts zuständigen Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS) ein.

Angiotensin II bewirkt in erster Linie eine starke Verengung der feinen Blutgefäße (Vasokonstriktion), was direkt zu einer Erhöhung des Blutdruckes führt.

In den Nieren führt Angiotensin II zu einer Verengung vor allem derjenigen Gefäße, die Blut von den Nierenkörperchen wegführen, die sogenannten Vasa efferentia]. Dadurch erhöht sich der Gefäßwiderstand im Abflussbereich der Nierenkörperchen und damit auch der Blutdruck in den Kapillarschlingen der Nierenkörperchen. Da der Druck in den Kapillarschlingen wiederum die primär treibende Kraft für die Filtration darstellt, kann dank dieses Mechanismus die Filtration in den Nierenkörperchen trotz verminderter Nierendurchblutung aufrechterhalten werden.

In der Nebennierenrinde führt Angiotensin II zu einer Freisetzung des Hormons Aldosteron. Dieses fördert in den Nierenkanälchen den Rücktransport von Natrium und Wasser aus dem Urin ins Blut, wodurch der Kochsalzgehalt des Blutes und das Blutvolumen steigen.

In der Hirnanhangsdrüse (Hypophyse) führt Angiotensin II zu einer vermehrten Freisetzung des ADH (antidiuretischen Hormons). Dieses Hormon führt zu einer verminderten Wasserausscheidung durch die Nieren und dient somit ebenfalls der Konservierung von Wasser.

Am ZNS (zentralen Nervensystem) führen die verschiedenen Hormone zu einem vermehrten Salzhunger und lösen Durstgefühl aus.

Alle diese Effekte führen in ihrer Gesamtheit zu einer Erhöhung des Kochsalz- und Wassergehaltes des Körpers, damit zu einem größeren Blutvolumen und damit schließlich zu einem höheren Blutdruck. Die Hormone des RAAS helfen also mit, Blutdruckabfälle durch Salz- und Volumenverluste zunächst durch vermehrte Konservierung der verbleibenden Salz- und Wasserreserven zu kompensieren, um sie dann durch vermehrte Zufuhr (über Durst und Salzhunger) zu korrigieren.

Eine überschießende Aktivierung des Systems wird durch negative Rückkopplung vermieden. So hemmen ein höherer Blutdruck, Angiotensin II und auch Aldosteron die Freisetzung von Renin.


Anhang

Anmerkungen


Einzelnachweise