Apallisches Syndrom

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Apallisches Syndrom

Ursachen des Apallischen Syndroms sind ausgedehnte Schädigungen der Hirnrinde, des Marklagers oder Hirnstamms, meist in Folge eines traumatischen Mittelhirnsyndroms, das seine Ursache in einem traumatischen Hirnödem hat. "Obwohl der apallische Patient die Augen öffnet, fixiert er nicht, erkennt nicht und nimmt weder durch Blicke noch Laute oder Gesten Kontakt auf (Coma vigile). Er ist zu reaktiven wie zu emotionalen Äußerungen gleichermaßen unfähig (akinetischer Mutismus).
Man beobachtet ein z.T. diskonjugiertes Bulbuswandern, die Pupillenreaktionen auf Licht sind unausgiebig, der ziliospinale Reflex ist positiv, der Drohreflex nicht auslösbar. Nicht selten finden sich Hypersalivation, 'Salbengesicht' und Amimie. Regelmäßig zeigen sich orale Automatismen mit Schluck- und Kaubewegungen, gelegentlich als 'Zähneknirschen'. Meist sind Saug- und Greifreflexe sowie der Palmomentalreflex beiderseits deutlich positiv. Darüber hinaus lassen sich Haltungs- und Stellungsreflexe, vor allem der asymmetrische und symmetrische tonische Halsstellreflex, auslösen.
Der Masseterreflex ist ebenso gesteigert, die die übrigen Eigenreflexe, das Babinski-Zeichen ist häufig positiv. Bei spastischer Tetraparese ist der Rumpf meist gestreckt, die Extremitäten sind adduziert und in Ellenbogen- und Kniegelenken angewinkelt. Rasch bilden sich Gelenkkontrakturen. Schmerzreize werden mit einer Massenbewegung, an den Füßen meist mit einer Beugesynergie des Beins (Fluchtreflex) und generalsierter sympathischer Reaktion beantwortet.
Die vegetativen Funktionen sind enthemmt, Blutdruck, Puls und Temperaturregulierung meist unregelmäßig. Der Schlaf-Wach-Rythmus ist nicht an Tag und Nacht gebunden. Der wache Patient befindet sich in einer permanenten sympathikotonen Streßsituation ('emergency reaction'), die auch als Ursache des Marasmus und seinen Folgen (Dekubitalulzera und Myositis ossificans) angesehen werden kann."[1]

Eine Remission des apallischen Syndroms als Folge einer akuten Hirnschädigung ist noch nach Monaten möglich.[2]

Vergleiche

Hirntod im Vergleich zu anderen komatösen und pseudo-komatösen Zuständen:[3]

Bewusstsein
Selbstwahrnehmung
Schmerz-
empfinden
Schlaf-Wach-
Zyklen
motorische
Funktionen
Hirnstamm-
reflexe
respiratorische
Funktion
Prognose
akinetischer Mutismus partiell vorhanden, deutlich gestört intakt, aber keine Schmerzabwehr vorhanden, zum Teil gestört keinen spontane Motorik intakt intakt im Allgemeinen gut
apallisches Syndrom nicht vorhanden nicht erkennbar zumeist intakt keine bewusste, zielgerichtete Motorik intakt intakt abhängig von der Ätiologie
Koma nicht vorhanden (Definition!) abhängig von Komatiefe abhängig von Komatiefe keine bewusste, zielgerichtete Motorik vorhanden oder partiell erloschen unterschiedlich gestört abhängig von der Ätiologie
Locked-in-Syndrom intakt intakt intakt Quadriplegie, nur Augenbewegungen intakt (zumeist) intakt zumeist infaust
Anenzephalie nie vorhanden* nie vorhanden* ? keine bewusste, zielgerichtete Motorik abhängig von Ausprägung abhängig von Ausprägung immer infaust
Hirnrinden-Tod erloschen erloschen nein keine bewusste, zielgerichtete Motorik intakt (zumeist) intakt immer infaust
Hirnstamm-Tod erloschen(?) erloschen nein keine oder spinale Reflexmotorik erloschen erloschen immer infaust
Hirntod erloschen erloschen nein keine oder spinale Reflexmotorik erloschen erloschen

nie vorhanden* = Bei Anenzephalie waren Großhirn und Kleinhirn nie angelegt. Daher waren diese Funktionen auch nie vorhanden.

Anhang

Anmerkungen


Einzelnachweise

  1. Karl F. Mansur, Marianne Neumann: Neurologie. Stuttgart 1992, 119.
  2. Karl F. Mansur, Marianne Neumann: Neurologie. Stuttgart 1992, 119.
  3. Hans-Peter Schlake, Klaus Roosen: Der Hirntod als der Tod des Menschen. 2 Auflage. Neu-Isenburg 2001, 72.
    Die gelb markierten Zustände wurden von Klaus Schäfer ergänzt.