Nekrose

Aus Organspende-Wiki
Wechseln zu: Navigation, Suche

Allgemeines

Nekrose ist in der Biologie und Medizin der am lebenden Organismus stattfindende pathologische Untergang von einzelnen oder zahlreichen lebenden Zellen bis hin zur Bildung von Arealen abgestorbenen Gewebes. Schädigende Einflüsse wie Gifte, Bakterien, Nährstoff- und Sauerstoff­mangel, Radioaktivität und vieles mehr können zum Zelltod führen. Die Folge ist eine Entzündungsreaktion des umliegenden Gewebes. Durch die Entzündung werden Fresszellen (Makrophagen) angelockt, die entzündliche Botenstoffe wie TNF (Tumornekrosefaktor) ausschütten. Dadurch entsteht im Bereich der Nekrose auch Apoptose.

Apoptose ist der physiologischer Untergang einzelner Zellen oder bestimmter Zellpopulation und darum auch als programmierter Zelltod bezeichnet. Nekrosen werden nicht nur beim Menschen und bei Tieren, sondern ebenso bei Pflanzen beobachtet.

Nekrose ist das 'erzwungene' Absterben einer Zelle infolge einer irreversiblen Stoffwechselstörung, die durch eine fortgesetzte, nicht mehr kompensierbare Einwirkung exo- oder endogener Noxen ausgelöst wird.[1]

Nekrose

Ablauf der Nekrose

"Im Gegensatz zur Apoptose sterben tierische Zellen, die zufällig alsl Reaktion auf eine akute Verletzung wie ein Trauma oder eine mangelnde Blutversorgung zugrunde gehen, in der Regel durch den Vorgang der Zellnekrose. Nekrotische Zellen schwellen und platzen, schütten ihren Inhalt über ihre Nachbarn aus und rufen eine Entzündungsreaktion hervor ... Eine Art der Nekrose, Nektroptose genannt, ist eine Form des programmierten Zelltos, die durch ein spezifisches regulatorisches Signal anderen Zellen ausgelöst wird; der zugrunde liegende Mechanismus ist jedoch erst ansatzweise verstanden."[2]

Nekrosearten

Abhängig davon, ob die Proteindenaturierung oder Gewebeauflösung überwiegt, entsteht eine Koagulations- oder Kolliquationsnekrose:[3]

  • Koagulationsnekrose
    Durch Proteindenaturierung wandelt sich das abgestorbene Gewebe in eine gelblich-trockenes Masse um, wobei die Gewebestruktur weitestgehend erhalten bleibt. Morphologisch erscheint das nekrotische Gewebe lehmgelb und geschwollen und wird durch einen dunkelroten Rand vom umgebenden Gewebe abgegrenzt (Demarkationslinie). Durch die Umstellung auf anaerobe Glykolyse entwickelt sich eine Gewebsazidose, die zu einer Denaturierung der Proteine führt. Eine Koagulationsnekrose entwickelt sich typischerweise in proteinreichen Geweben wie Leber, Niere, Herz und Milz.
    Klassische Auslöser einer Koagulationsnekrose sind akute Ischämien, Verbrennungen, Stromeinwirkungen oder ätzende Chemikalien, die zu einer Störung des oxidativen Stoffwechsels führen.
  • Kolliquationsnekrose
    Bei der Kolliquationsnekrose schwellen die Zellen zu Beginn an und lösen sich dann unter dem Einfluss proteolytischer Enzyme oder Laugen rasch auf. Makroskopisch nimmt das nektrotische Gewebe eine matschige schmierige Konssistenz an, im Verlauf verflüssigen sich die Nekrosen, nach Resorption der Flüssigkeit entwickeln sich große Gewebedefekte. Eine Kolliquationsnekrose entwickelt sich typischerweise in proteinarmen, lipidreichen Organen (z.B. ZNS, in Geweben, die eine hohe Anzahl an Proteasen enthalten (z.B. Pankreas) oder Abzessse.

Unterschiede zwischen Apoptose und Nekrose

Der elementare Unterschied zwischen Apoptose und Nekrose besteht darin:[4]

Apoptose Nekrose
physiologisch/pathologisch physiologisch pathologisch
Vorgang geregelt, aktiv unkontrolliert, passiv
Ausmaß einzelne Zellen betroffen Untergang von Zellverbänden
histologisch Kennzeichen keine zytoplasmatische Anpassungsreaktionen Nachweis zytoplasmatischer Anpassungsreaktionen (z.B. hydropische Schwellung, Zellverfettung)
Zellschrumpfung, Apoptosekörperchen Zellschwellung, Zellauflösung
Phagocytose des apoptotischen Materials ohne Entzündungsreaktion der Umgebung durch Freiwerden von Enzymen und Chemotakine bei der Zellauflösung Entzändungsreaktion der Umgebung

Sonstige Informationen

Typische morphologische Veränderungen der nekrotischen Zelltodes umfassen:[1]

"Neutrophile Granulozyten und Makrophagen wandern in das nekrotische Gewebe ein, induzieren dort eine Entzündungsreaktion und führen zur Bildung von Granulationsgewebe bzw. Vernarbungen. Durch Membranruptur werden lysosomale Enzyme freigesetzt, die auch Nachbarzellen in die entzündliche Reaktion mit einbeziehen."[1]

Anhang

Anmerkungen


Einzelnachweise

  1. a b c O.V.: Alles fürs Examen. Das Kompendium für die 2. Ärzteprüfung. Band C. 2. Auflage. Stuttgart 2014, 310.
  2. Bruce Alberts, Alexander Johnson, Julian Lewis, David Morgan, Martin Raff, Keith Roberts, Peter Walter: Molekularbiologie der Zelle. 6. Auflage. Weinheim 2017, 1155.
  3. O.V.: Alles fürs Examen. Das Kompendium für die 2. Ärzteprüfung. Band C. 2. Auflage. Stuttgart 2014, 310f.
  4. O.V.: Alles fürs Examen. Das Kompendium für die 2. Ärzteprüfung. Band C. 2. Auflage. Stuttgart 2014, 311.