Plazenta

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Allgemeines

Der Mutterkuchen (Plazenta, Fruchtkuchen) ist ein bei allen weiblichen höheren Säugetieren (Eutheria) einschließlich des Menschen und manchen Beutelsäugern (Metatheria) während der Trächtigkeit bzw. Schwangerschaft vorhandenes Gewebe in der Gebärmutter, das zum embryonalen Organismus gehört, von diesem gebildet wird und von Blutgefäßen der Mutter und des Embryos durchwoben ist.

Die Ausbildung der Plazenta erfolgt ab dem 10. Entwicklungstag. Sie bildet sich auch zwei Anteilen: die Placenta materna, die aus der Gebärmutterschleimhaut entsteht, und der Placenta fetalis, die vom kindlichen Trophoblasten gebildet wird. Am Ende der 3. SSW bilden sich die Zotten bis auf den Bereich des ursprünglichen Implantationspols zurück.[1]

Die Plazenta ist zentrales Ernährungs-, Ausscheidungs- und Stoffwechselorgan des Kindes mit biologischer Barrierefunktion. Sie dient der Sauerstoffversorgung und übernimmt durch Bildung von Sexualhormonen auch die Funktion eines endokrinen Organs.

Die Aufgaben der Plazenta

Für das Kind dient die Plazenta als Lunge, Magen-Darm-Trakt, Niere, Leber und endokrines Organ. Schließlich wirkt die Plazenta nicht nur als Membran, "sondern auch als Organ, das aktiv an den Transfermechanismen Anteil hat."[2]

"Die Pathomorphologie der Plazenta unterscheidet sich wesentlich von derjenigen anderer Organe. Die Plazenta als embryonales Organ verfügt nur über ein begrenztes morphologisches Reaktionsmuster auf unterschiedliche Noxen. Wegen der großen Reservekapazität der Plazenta verlangt jede pathomorpholosche Betrachtung nicht nur eine qualitative, sondern auch eine quantitative Aussage. Ferner entwickelt und differenziert sich die Plazenta - innerhalb gewisser Grenzen - bis zum Ende der Schwangerschaft parallel zu den steigenden Versorgungsansprüchen des wachsenden Feten."[3]

"Die Plazenta erfüllt als Austauschorgan Funktionen, die nach der Geburt von Lungen, Magen-Darm-Trakt, Nieren und Leber des Kindes übernommen werden:[4]

Die Hormonbildung der Plazenta ist für die Erhaltung der Schwangerschaft und die Schaffung der für die Geburt erforderlichen Veränderungen des mütterlichen Organismus von großer Bedeutung. Durch Bestimmung dieser Hormone kann die Leistungsfähigkeit der Plazenta überwacht werden. In der Frühschwangerschaft ist die HCG-Ausscheidung die Grundlage der Schwangerschaftsteste.[4]


Stofftransfer der Plazenta

Die Transportformen in der Plazenta:[5]

  • einfache Diffusion
    Die einfache Diffusion ist definiert als die Menge einer Substanz, die über eine Membran direkt proportional ist. Sie ist abhängig von der Fläche, der Diffusionskonstanten und der Dicke der Membran.
  • erleichterte Diffusion
    Die erleichterte Diffusion besitzt eine höhere Transferrate als die einfache Diffusion.
  • aktiver Transport
    Für den aktiven Transport wird Energie benötigt, die die Plazenta aufbringen muss. Zum aktiven Tranport gehören Aminosäuren und wohl auch Ionen, wie z.B. Calcium.
  • Pinozytose
    Bei der Pinozytose werden die Substanzen von der Zellmembran in winzige Tropfen von Lösungen oder Wasser eingeschlossen, durch die Membran transportiert und auf der anderen Seite der Membran wieder abgegeben. Dieser Vorgang ist sehr langsam und es wird nur kleine Mengen dieser Substanzen transportiert.
  • Ultrafiltration (Bulk Flow)
    Der Austausch von Wasser geht mit den darin gelösten Stoffen einher. Der Austausch ist größer als bei der einfachen Diffusion.

"Der Stofftransfer ist in der Regel durch ein Konzentrationsgefälle über die plazentare Membran bedingt."[6]

Der Stofftransfer über die Plazenta:

  • Lipidlösliche Stoffe
    • Ethanol
      Der Übertritt von Ethanol von der Mutter auf das Kind hat schwerwiegende Folgen (Alkoholembryopathie). Tägliche Mengen von 50 g Alkohol gelten als kritische Grenze. Der Übertritt von Alkohol der Mutter auf das Kind erfolgt rasch. Experimente mit Schafe zeigten eine Zeit von ca. 60 Minuten.[6]
  • Glucose, Fettsäuren, Aminosäuren, Proteine
    Diese Stoffe sind für das Kind lebenswichtig.
    • Glucose
      Glucose wird von der Plazenta mit etwa 5,9 mg Glucose/min/kg Körpergewicht übertragen, am Ende der Schwangerschaft mit ca. 18 mg/min.[7]
    • Fettsäuren
      Es besteht kein Hinweis, dass es für Fettsäuren einen selektiven Transfer gibt. Es spricht alles dafür, dass freie Fettsäuren die Membran der Plazenta frei passieren und dass der Plasmaspiegel des Kindes mit dem der Mutter korreliert.[8]
    • Aminosäuren
      Der Transfer von Aminosäuren ist ein aktiver Transfer, damit der kindliche Plasmaspiegel höher ist als der der Mutter. Die Plazenta besitzt einen noch höheren Plasmaspiegel als das Kind. Kurz vor der Geburt werden täglich etwa 3-5 g Proteine tranferiert. - In der Plazenta erfolgt auch ein Verbrauch und eine Produktion von Aminosäuren.[9]
    • Proteine
      Die einzigen Proteine, die von der Mutter zum Kind tranportiert werden, sind Immunglobuline, insbesondere das IgG, sodass das Kind mit allen Antikörpern ausgestattet ist, die die Mutter hat.[9]
  • Elektrolyte
    • Natrium
      Gegen Ende der Schwangerschaft strömen ca. 60 mg/Tag an Natrium durch die Plazenta.[10]
    • Bicarbonat
      Durch Bicarbonat werden Säuren, insbesondere Milchsäure abgepuffert. Durch kurzzeitigen O2-Mangel während der Geburt kann es zu größeren Mengen an Milchsäure kommen.[10]
    • Lactat
      Während der Geburt kommt es bei Mutter durch die Wehentätigkeit und beim Kind durch anaerobe Glykolyse zu erhöhten Lactat-Werten.[10]
    • Calcium
      Die Plazenta überträgt im letzten Drittel der Schwangerschaft etwa 26 ml/Tag/kg Kindgewicht an Calcium. Das sind am Geburtstermin ca. 90 mg/Tag.[10]
    • Phosphat
      Die Plazenta überträgt etwa 3-4 ml/h/g an Phosphat. Der der Phosphat-Spiegel beim Kind höher ist als bei der Mutter, dürfte es sich hierbei um einen aktiven Transport handeln.[11]
    • Eisen
      Nach oraler Gabe von radioaktiv markiertem Eisen (Fe-59) ist beim Menschen schon nach einer Stunde Radioaktivität im kindlichen Blut nachweisbar. Nach 2 Stunden ist die Radioaktivität im kindlichen Blut höher als im Blut der Mutter (aktiver Transport). Die Eisenkonzentration ist im kindlichen Blut höher als im mütterlichen Blut.[11]
    • Kalium
      Die Konzentration an Kalium ist im kindlichen Blut höher als im mütterlichen Blut (aktiver Transport).[11]
    • Magnesium
      Der Stoffwechsel von Magnsium in der Plazenta ist nur spärlich untersucht.[11]
  • Hormone
    Sowohl das Blut der Mutter wie auch das Blut des Kindes haben eine relativ hohe Konzentration an Hormonen. Auch können die Unterschiede sehr groß sein. So hat die Mutter ca. 30,5 mg/l Globulin im Blut, das Kind ca. 5,2 mg/l. "Die Permebilität der Membran in der Plazenta für die einzelnen Hormone ist nur einer der Faktoren, welche die Konzentration des im mütterlichen Organismus gebildeten Hormons im fetalen Blut bestimmen und umgekehrt."[11]
    • Gluco- und Mineralokortikoide
      Von den Glucokortikoiden haben das Gesamt-Cortisol und das freie Cortisol im Blut der Mutter eine höhere Konzentration als im Blut des Kindes. Cortisol wird offenbar in der Plazenta synthetisiert. Die Konzentration von Aldosteron ist im Blut des Kindes höher als im Blut der Mutter.[12]
    • Androgene
      Für Testosteron und Androstendion besteht ein Konzentrationsgefälle von der Mutter zum Kind.[12]
    • Östrogene
      Estriol und Estetrol erfahren beim Passieren der Plazenta einen Anstieg der Hormonkonzentration um 70-90%. Die Konzentration von Estron, Estriol und Estetrol ist im Blut der Mutter niederer als im Blut des Kindes.[12]
    • Gestagene
      Die Plazenta produziert Progesteron und 17α-Hydroxyprogesteron.[12]
  • Schilddrüsenhormone
    • Jod
      In die Mutter injektziertes Jod-131-Thyroxin steigt im Kind nach einer Woche auf den halben Wert an.[12]
    • Parathormon
      Parathormon PTH scheint die Plazenta relativ ungehindert passieren zu lassen.[12]
    • TRH
      TRH scheint von der Plazenta blockiert zu werden.[12]

Endokrinologie der Plazenta

"Nach erfolgreich abgelaufener Implantation stehen im Vordergrund dieser Aktivitäten die Erhaltung der Schwangerschaft und des fetalen Wachstums durch das materno-plazento-fetale Ernährungssystem mit Mobilisierung und Transfer von notwendigen Nährstoffen, zusätzlich auch die Verhinderung vorzeitiger Kontraktionen der Uterusmuskulatur, mit dann jedoch zum Geburtstermin erfolgender endokriner und biochemischer Induktion von regelmäßigen Kontraktionen der Gebärmutter mit synchron einhergehender Erweichung der Zervix und Eröffnung des Muttermunds und letztendlich der zeitgerechten Geburt des lebensreifen Neugeborenen."[13]


[14]

"Die Plazenta produziert verschiedene Hormone, die die Schwangerschaft erhalten helfen und auch in das mütterliche Blut gelangen, wo sie nachgewiesen werden können. Die wichtigsten sind:[15]

In der Plazenta werden hauptsächlich folgende Hormone gebildet:[16]

Die primäre Aufgabe der Plazenta ist der Austausch von Stoffen zwischen Mutter und Kind. Ihre sekundäre Aufgabe ist die Produktion von Hormonen (HCG, Progestoeron, Östrogen, HPL), die auf der mütterlichen Seite zur Erhaltung der Schwangerschaft beitragen. Die Plazenta besteht aus Blutgefäßen, Bindegewebe und den Zellen der Fruchtblase, die die Barriere zwischen mütterlichem und kindlichem Blut darstellen. Die Plazenta besitzt keine Fähigkeit der Autoregulation. Daher kann ein Abfall des Blutdrucks der Mutter zu einer Mangelversorgung des Kindes führen. [17]

Hormone zwischen Mutter und Kind

Vom Kind produzierte Hormone

hCG

Bereits vor der Einnistung des Kindes[Anm. 1] in die Gebärmutter bildet die menschliche Blastozyste das Hormon hCG, wenn auch nur in sehr geringen Mengen. Nach Einnistung des Kindes wird rund 95% des vom Kind produzierten hCG an die Mutter abgegeben. Das hCG kann etwa 6-8 Tage nach der Einnistung im mütterlichen Blut nachgewiesen werden. In der 10. SSW erreicht das hCG mit 100.000 lU/l seinen Höchstwert. Bis zur 16. SSW fällt es auf etwa 10.000-20.000 lU/l ab und hält diesen Wert bis zur Geburt. "Bisher ist nicht bekannt, wie die hCG-Produktion der Plazenta exakt reguliert wird."[18]

"Die adäquate hCG-Sekretion des Trophoblasten ist nicht nur zur Stimulation der Corpus-luteum-Funktion essenziell, sondern auch für die Stimulation der fetalen Leydig-Zell-Funktion zur Produktion von Testosteron. Zwischen der 15. und 20. SSW findet sich die höchste Sensitivität der Leydig-Zellen gegenüber hCG und die Testosteronproduktionsrate erreicht ein Niveau wie etwa in der Pubertät eines Knaben."[19]

Immunsuppressiva

Damit das Kind nicht als Fremdkörper abgestoßen wird, da es eine andere HLA-Kennung als die Mutter hat, muss eine Immuntoleranz hergestellt werden. Hierzu produzieren Zellen in der Plazenta eine Vielzahl an Immunsuppressiva, darunter diese:[20]

  • Prostaglandine (PGE2) mit direkt immunsuppressivem Effekt.
  • Das Kind produziert in Abhängigkeit vom Teilungsstadium eine Vielzahl von Zytokinen, darunter Interleukin-1, Interleukin-6 und koloniestimulierenden Faktor (CSF).
  • Auch dem [[[Progesteron]] wird eine wichtige Funktion für die Aufrechterhaltung der Immuntoleranz zugeschrieben, dessen Gewebskonzentration an der Haftstelle der Plazenta am höchsten ist.
  • Bis mind. zum Jahr 2002 war es strittig, ob hCG eine direkt immunsuppressive Wirkung hat.

hPL

Das Humanes Plazentalaktogen (hPL) gilt als Indikator für die Funktion der Plazenta, da es direkt mit dem Gewicht der Plazenta korreliert. Es steigt daher bis zur 37. SSW stetig, um bis zur Geburt leicht abzufallen. Wie das hCG erhöht auch das hPL die periphere Insulinresistenz. Der mütterliche Organismus reagiert hierauf mit einer erhöhten Insulinsekretion.[21]

Relaxin

Relaxin gehört zur Gruppe der Polypeptidhormone. Es wird im Corpus luteum produziert, vermutlich unter der Kontrolle von hCG. Die Konzentration von Relaxin im 1. Trimester ein Maximum. Gegen Ende der Schwangerschaft führt Relaxin zur Erweichung des Zervix und zur Auflockerung des pelvinen Bindegewebes. Auch stimuliert Relaxin zusammen mit Progesteron die Sekretion von Uteroglobin und Prolactin.[22]

Progesteron

Während des 1. Trimesters kommt es zur Produktion von Estrogenen, Androgenen und Progesteron. Progesteron lässt sich in signifikanter Konzentration im mütterlichen Blut nachweisen. Duch die nachlassende Funktion des Corpus luteum in der 8.-10. SSW kommt es zu einem Abfall der 17α-OH-Progesteron-Konzentration im Serum, die Konzenntration von Progesteron hingegen steigt weiterhin an, da zu diesem Zeitpunkt die Plazenta die Synthese von Progesteron übernimmt. In der Spätschwangerschaft werden von der Plazenta täglich etwa 190-280 mg Progesteron gebildet. Parallel dazu steigt die Konzentration von Progesteron im mütterlichen Blut von ca. 16-20 μg/l in der Frühschwangerschaft auf ca. 175-200 μg/l im 3. Trimester an.[23]

Das Progesteron unterdrückt die Produktion von T-Lymphozyten, was deren Zytotoxizität unterdrückt. Dies trägt wesentlich zur Aufrechterhaltung der Immuntoleranz der Gebärmutter gegenüber dem Kind bei.[24]

Estrogen

Im Laufe der Schwangerschaft kommt es zu einem signifikanten Anstieg der Produktion von Estrogen der Plazenta und damit zu einem Anstieg des Estrogens im mütterlichen Blut. Die Auscheidung von Estrogen im Urin liegt zum Zeitpunkt der Geburt etwa um den Faktor 1.000 höher als zu Beginn der Schwangerschaft. Das Wachstum des Kindes ist von der stetig ansteigenden Konzentration von Estrogen abhängig.[25]

Cortisol

Die Nebeniere eines Neugeborenen wiegt ca. 20 g. Bezogen auf dessen Körpergewicht ist das etwa das 20fache dessen, was die Nebenniere eines erwachsenen Menschen wiegt. Das Gewicht der Nebenniere steht in direkter Korrelation zur enormen Sekretionsleistung der Drüse zum Zeitpunkt der Geburt. - Das zum Zeitpunkt der Geburt vorhandene Cortisol im Blut des Kindes stammt zu rund 75% von der kindlichen Nebenniere, zu rund 25% von der Mutter.[26]

Der im Laufe der Schwangerschaft ansteigende Estrogenspiegel führt zu einer Stimulation der hepatischen Synteseleistung für das cortisolbindende Globulin (CBG). Das an das CBG gebundene Cortisol ist biologisch inaktiv. Daher nimmt im Laufe der Schwangerschaft die Konzentration des Cortisols im Serum zu. - Das Corticotropin-Releasing-Hormon (CRH) wird von der Plazenta in steigender Menge produziert, sodass am Ende der Schwangerschaft im mütterlichen Blut ein Maximum an von der Plazenta porduziertem CRH erreicht wird.[27]

Übersicht

Hormon Bildungsort Wirkung max. Konzentration Spiegel Besonderheiten
Östriol, Östron, Östradiol Synzytium - anabol
- AFP-Bildung
- Wachstumsförderung des graviden Uterus
- Erhöhung des Muskeltonus (Wehen) 		3. Trimenon 6-15 μg/ml - Steroidhormone
- Vorstufen von Mutter (10%) und Kind (90%)
Progesteron - Corpus luteum
- Gravidität ab 2. SSM: Synzytium		 - Erhaltung der Gravidität
- Verminderung des Muskeltonus 		ständig 9-90 ng/ml -
HPL, HCS Synzytium - anabol
- insulinogen
- lipolytisch
- erythropoetisch
- Aktivierung der Darmperistaltik 		3. Trimenon 3,5-11 μg/ml - Proteohormone
- vollständige Synthes in der Plazenta
HCT wahrscheinlich Synzytium Entwicklung der kindlichen Schilddrüse Frühgravidität wird nie bestimmt auch bei Blasenmole erhöht → in ca. 10% der Fälle Hyperthyreose der Mutter
HCG Zytotrophoblast Erhaltung des Corpus luteum - 60-90 Tage p.c.
- pos. im Serum ab 20. Tag p.m.
- pos. im Urin ab 25-30. Tag p.m.		 bis 250.000 IE

Endokrine Funktion der Plazenta (Kay Goerke: Entstehung und Entwicklung einer Schwangerschaft. In: Kay Goerke, Axel Valet (Hg.): Kurzlehrbuch Gynäkologie und Geburtshilfe. 7. Auflage. München 2014, 100.)Referenzfehler: Für ein <ref>-Tag fehlt ein schließendes </ref>-Tag.

Leber

Bereits 4-5 Wochen nach der Befruchtung beginnt sich die Leber zu entwickeln. Zwischen der 10. und 25. SSW ist die Leber primäre Bildungsstätte des kindlichen Hämoglobins. Das kindliche Bilirubin liegt in unkonjugierter Form vor und wird über die Plazenta eleminiert. - Für die Entwicklung des Kindes bedarf es einer ausreichenden Zufuhr von Kohlehydraten von der Mutter. Das Kind ist in der Lage, die mütterliche Glucose in Form von Glykogen in der Leber und im Muskelgewebe zu speichern. Damit beginnt die Leber bereits in der 10. SSW.[28]

Herz

Das kindliche Herz besitzt ein hohes Auswurfsvolumen, arterielle Vasodilatation und erzeugt einen niederen Blutdruck. Das Kind ist auf einen guten Gasaustausch (O2aufnehmend, CO2 abgebend) mit der Mutter angewiesen.[28] Durch den doppelten Bohr-Effekt kann das Hämoglobin des Kindes bei niedrigem PCO2 mehr Sauerstoff binden als bei hohem PCO2. Das kindliche Blut enthält hohe Konzentration an CO2, das an den Kreislauf der Mutter abgegeben wird. Durch diese CO2-Abgabe wird die O2-Transportkapazität des kindlichen Blutes erhöht. Die Konzentration von Hämoglobin ist beim Kind rund 50% höher als bei der Mutter.[29]

Sonstiges

"Mit Fortschreiten der Schwangerschaft steigt die Sekretionsleistung der Plazenta deutlich an. Sekretionsprodukte wie humanes Plazentalaktogen oder Estriol können als Marker für die Funktion des Organs herangezogen werden."[29]

Anhang

Siehe auch

Siehe auch: Schwangerschaft

Anmerkungen

  1. ↑ Wenn hier von "Kind" geschrieben steht, ist in diesem Kapitel meist das Kind und die Plazenta gemeint, denn zum kindlichen Gewebe gehören neben dem Kind auch die Plazenta, die Fruchtblase und die Nabelschnur.

Einzelnachweise

  1. ↑ Kay Goerke: Entstehung und Entwicklung einer Schwangerschaft. In: Kay Goerke, Axel Valet (Hg.): Kurzlehrbuch Gynäkologie und Geburtshilfe. 7. Auflage. München 2014, 99.
    Siehe auch: Annette Schmider-Ross: Schwangerschaft. Konzeption, Implantation und ihre Störungen, Embryonalentwicklung. In: Kai J. Bühling, Wolfgang Friedmann (Hg.): Intensivkurs Gynäkologie und Geburtshilfe. 2. Auflage. München 2009, 105.
  2. ↑ W. Künzel, U. Lang: Stoffaustausch über die Plazenta. In: H.G. Bender, K.Dietrich, W. Künzel (Hg.): Schwangerschaft I. 4. Auflage. München 2000, 59.
  3. ↑ R. Schuhmann, F. Stoz: Funktionelle Morphologie und Pathologie der Plazenta. In: H.G. Bender, K.Dietrich, W. Künzel (Hg.): Schwangerschaft I. 4. Auflage. München 2000, 13.
  4. ↑ a b G. Martius, W. Heidenreich: Physiologie der Schwangerschaft. In: Gerhard Martius, Wolfgang Heidenreich (Hg.): Hebammenlehrbuch. 6. Auflage. Stuttgart 1995, 39.
  5. ↑ W. Künzel, U. Lang: Stoffaustausch über die Plazenta. In: H.G. Bender, K.Dietrich, W. Künzel (Hg.): Schwangerschaft I. 4. Auflage. München 2000, 59f.
  6. ↑ a b W. Künzel, U. Lang: Stoffaustausch über die Plazenta. In: H.G. Bender, K.Dietrich, W. Künzel (Hg.): Schwangerschaft I. 4. Auflage. München 2000, 64.
  7. ↑ W. Künzel, U. Lang: Stoffaustausch über die Plazenta. In: H.G. Bender, K.Dietrich, W. Künzel (Hg.): Schwangerschaft I. 4. Auflage. München 2000, 66.
  8. ↑ W. Künzel, U. Lang: Stoffaustausch über die Plazenta. In: H.G. Bender, K.Dietrich, W. Künzel (Hg.): Schwangerschaft I. 4. Auflage. München 2000, 67.
  9. ↑ a b W. Künzel, U. Lang: Stoffaustausch über die Plazenta. In: H.G. Bender, K.Dietrich, W. Künzel (Hg.): Schwangerschaft I. 4. Auflage. München 2000, 68.
  10. ↑ a b c d W. Künzel, U. Lang: Stoffaustausch über die Plazenta. In: H.G. Bender, K.Dietrich, W. Künzel (Hg.): Schwangerschaft I. 4. Auflage. München 2000, 69.
  11. ↑ a b c d e W. Künzel, U. Lang: Stoffaustausch über die Plazenta. In: H.G. Bender, K.Dietrich, W. Künzel (Hg.): Schwangerschaft I. 4. Auflage. München 2000, 70.
  12. ↑ a b c d e f g W. Künzel, U. Lang: Stoffaustausch über die Plazenta. In: H.G. Bender, K.Dietrich, W. Künzel (Hg.): Schwangerschaft I. 4. Auflage. München 2000, 71.
  13. ↑ J. Kleinstein, H. Gips: Die Endokrinologie und Biochemie von Fetus und Plazenta. In: H.G. Bender, K.Dietrich, W. Künzel (Hg.): Schwangerschaft I. 4. Auflage. München 2000, 77.
  14. ↑ J. Kleinstein, H. Gips: Die Endokrinologie und Biochemie von Fetus und Plazenta. In: H.G. Bender, K.Dietrich, W. Künzel (Hg.): Schwangerschaft I. 4. Auflage. München 2000, 77.
  15. ↑ Lorenz Rieger, Ulrike Kämmerer, Dominique Singer: Sexualfunktion, Schwangerschaft und Geburt. In: In: Hans-Christian Pape, Armin Kurtz, Stefan Silbernagl: Physiologie. 7. Auflage. Stuttgart 2014, 652.
  16. ↑ Annette Schmider-Ross: Schwangerschaft. Konzeption, Implantation und ihre Störungen, Embryonalentwicklung. In: Kai J. Bühling, Wolfgang Friedmann (Hg.): Intensivkurs Gynäkologie und Geburtshilfe. 2. Auflage. München 2009, 108.
  17. ↑ Lorenz Rieger, Ulrike Kämmerer, Dominique Singer: Sexualfunktion, Schwangerschaft und Geburt. In: In: Hans-Christian Pape, Armin Kurtz, Stefan Silbernagl: Physiologie. 7. Auflage. Stuttgart 2014, 653.
  18. ↑ Christoph Keck, Joseph Neulen, Hermann M. Behre, Meinert Breckwoldt (Hg.): Praxis der Frauenheilkunde. Band 1. Endokriologie Reproduktionsmedizin Andrologie. 2. Auflage. Stuttgart 2002, 32.
  19. ↑ Christoph Keck, Joseph Neulen, Hermann M. Behre, Meinert Breckwoldt (Hg.): Praxis der Frauenheilkunde. Band 1. Endokriologie Reproduktionsmedizin Andrologie. 2. Auflage. Stuttgart 2002, 33.
  20. ↑ Christoph Keck, Joseph Neulen, Hermann M. Behre, Meinert Breckwoldt (Hg.): Praxis der Frauenheilkunde. Band 1. Endokriologie Reproduktionsmedizin Andrologie. 2. Auflage. Stuttgart 2002, 33f.
  21. ↑ Christoph Keck, Joseph Neulen, Hermann M. Behre, Meinert Breckwoldt (Hg.): Praxis der Frauenheilkunde. Band 1. Endokriologie Reproduktionsmedizin Andrologie. 2. Auflage. Stuttgart 2002, 34f.
  22. ↑ Christoph Keck, Joseph Neulen, Hermann M. Behre, Meinert Breckwoldt (Hg.): Praxis der Frauenheilkunde. Band 1. Endokriologie Reproduktionsmedizin Andrologie. 2. Auflage. Stuttgart 2002, 35.
  23. ↑ Christoph Keck, Joseph Neulen, Hermann M. Behre, Meinert Breckwoldt (Hg.): Praxis der Frauenheilkunde. Band 1. Endokriologie Reproduktionsmedizin Andrologie. 2. Auflage. Stuttgart 2002, 35.
  24. ↑ Christoph Keck, Joseph Neulen, Hermann M. Behre, Meinert Breckwoldt (Hg.): Praxis der Frauenheilkunde. Band 1. Endokriologie Reproduktionsmedizin Andrologie. 2. Auflage. Stuttgart 2002, 36.
  25. ↑ Christoph Keck, Joseph Neulen, Hermann M. Behre, Meinert Breckwoldt (Hg.): Praxis der Frauenheilkunde. Band 1. Endokriologie Reproduktionsmedizin Andrologie. 2. Auflage. Stuttgart 2002, 36.
  26. ↑ Christoph Keck, Joseph Neulen, Hermann M. Behre, Meinert Breckwoldt (Hg.): Praxis der Frauenheilkunde. Band 1. Endokriologie Reproduktionsmedizin Andrologie. 2. Auflage. Stuttgart 2002, 36.
  27. ↑ Christoph Keck, Joseph Neulen, Hermann M. Behre, Meinert Breckwoldt (Hg.): Praxis der Frauenheilkunde. Band 1. Endokriologie Reproduktionsmedizin Andrologie. 2. Auflage. Stuttgart 2002, 37.
  28. ↑ a b Referenzfehler: Es ist ein ungültiger <ref>-Tag vorhanden: Für die Referenz namens K42 wurde kein Text angegeben.
  29. ↑ a b Christoph Keck, Joseph Neulen, Hermann M. Behre, Meinert Breckwoldt (Hg.): Praxis der Frauenheilkunde. Band 1. Endokriologie Reproduktionsmedizin Andrologie. 2. Auflage. Stuttgart 2002, 43.
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