Plazenta: Unterschied zwischen den Versionen

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Der im Laufe der Schwangerschaft ansteigende [[Estrogen]]spiegel führt zu einer Stimulation der hepatischen Synteseleistung für das cortisolbindende [[Globulin]] (CBG). Das an das CBG gebundene [[Cortisol]] ist biologisch inaktiv. Daher nimmt im Laufe der Schwangerschaft die Konzentration des Cortisols im Serum zu. - Das Corticotropin-Releasing-Hormon ([[CRH]]) wird von der [[Plazenta]] in steigender Menge produziert, sodass am Ende der Schwangerschaft im mütterlichen Blut ein Maximum an von der [[Plazenta]] porduziertem [[CRH]] erreicht wird.<ref>Christoph Keck, Joseph Neulen, Hermann M. Behre, Meinert Breckwoldt (Hg.): Praxis der Frauenheilkunde. Band 1. Endokriologie Reproduktionsmedizin Andrologie. 2. Auflage. Stuttgart 2002, 37.</ref>
Der im Laufe der Schwangerschaft ansteigende [[Estrogen]]spiegel führt zu einer Stimulation der hepatischen Synteseleistung für das cortisolbindende [[Globulin]] (CBG). Das an das CBG gebundene [[Cortisol]] ist biologisch inaktiv. Daher nimmt im Laufe der Schwangerschaft die Konzentration des Cortisols im Serum zu. - Das Corticotropin-Releasing-Hormon ([[CRH]]) wird von der [[Plazenta]] in steigender Menge produziert, sodass am Ende der Schwangerschaft im mütterlichen Blut ein Maximum an von der [[Plazenta]] porduziertem [[CRH]] erreicht wird.<ref>Christoph Keck, Joseph Neulen, Hermann M. Behre, Meinert Breckwoldt (Hg.): Praxis der Frauenheilkunde. Band 1. Endokriologie Reproduktionsmedizin Andrologie. 2. Auflage. Stuttgart 2002, 37.</ref>
== Schwangerschaft ==
=== Die Plazenta ===
"Die Pathomorphologie der Plazenta unterscheidet sich wesentlich von derjenigen anderer Organe. Die Plazenta als embryonales Organ verfügt nur über ein begrenztes morphologisches Reaktionsmuster auf unterschiedliche Noxen. Wegen der großen Reservekapazität der Plazenta verlangt jede pathomorpholosche Betrachtung nicht nur eine qualitative, sondern auch eine quantitative Aussage. Ferner entwickelt und differenziert sich die Plazenta - innerhalb gewisser Grenzen - bis zum Ende der Schwangerschaft parallel zu den steigenden Versorgungsansprüchen des wachsenden Feten."<ref>R. Schuhmann, F. Stoz: Funktionelle Morphologie und Pathologie der Plazenta. In: H.G. Bender, K.Dietrich, W. Künzel (Hg.): Schwangerschaft I. 4. Auflage. München 2000, 13.</ref>


=== Die Organe des Kindes ===
=== Die Organe des Kindes ===

Version vom 6. März 2018, 19:43 Uhr

Der Mutterkuchen (Plazenta, Fruchtkuchen) ist ein bei allen weiblichen höheren Säugetieren (Eutheria) einschließlich des Menschen und manchen Beutelsäugern (Metatheria) während der Trächtigkeit bzw. Schwangerschaft vorhandenes Gewebe in der Gebärmutter, das zum embryonalen Organismus gehört, von diesem gebildet wird und von Blutgefäßen der Mutter und des Embryos durchwoben ist.


Hormone zwischen Mutter und Kind

Vom Kind produzierte Hormone

hCG

Bereits vor der Einnistung des Kindes[Anm. 1] in die Gebärmutter bildet die menschliche Blastozyste das Hormon hCG, wenn auch nur in sehr geringen Mengen. Nach Einnistung des Kindes wird rund 95% des vom Kind produzierten hCG an die Mutter abgegeben. Das hCG kann etwa 6-8 Tage nach der Einnistung im mütterlichen Blut nachgewiesen werden. In der 10. SSW erreicht das hCG mit 100.000 lU/l seinen Höchstwert. Bis zur 16. SSW fällt es auf etwa 10.000-20.000 lU/l ab und hält diesen Wert bis zur Geburt. "Bisher ist nicht bekannt, wie die hCG-Produktion der Plazenta exakt reguliert wird."[1]

"Die adäquate hCG-Sekretion des Trophoblasten ist nicht nur zur Stimulation der Corpus-luteum-Funktion essenziell, sondern auch für die Stimulation der fetalen Leydig-Zell-Funktion zur Produktion von Testosteron. Zwischen der 15. und 20. SSW findet sich die höchste Sensitivität der Leydig-Zellen gegenüber hCG und die Testosteronproduktionsrate erreicht ein Niveau wie etwa in der Pubertät eines Knaben."[2]

Immunsuppressiva

Damit das Kind nicht als Fremdkörper abgestoßen wird, da es eine andere HLA-Kennung als die Mutter hat, muss eine Immuntoleranz hergestellt werden. Hierzu produzieren Zellen in der Plazenta eine Vielzahl an Immunsuppressiva, darunter diese:[3]

  • Prostaglandine (PGE2) mit direkt immunsuppressivem Effekt.
  • Das Kind produziert in Abhängigkeit vom Teilungsstadium eine Vielzahl von Zytokinen, darunter Interleukin-1, Interleukin-6 und koloniestimulierenden Faktor (CSF).
  • Auch dem [[[Progesteron]] wird eine wichtige Funktion für die Aufrechterhaltung der Immuntoleranz zugeschrieben, dessen Gewebskonzentration an der Haftstelle der Plazenta am höchsten ist.
  • Bis mind. zum Jahr 2002 war es strittig, ob hCG eine direkt immunsuppressive Wirkung hat.

hPL

Das Humanes Plazentalaktogen (hPL) gilt als Indikator für die Funktion der Plazenta, da es direkt mit dem Gewicht der Plazenta korreliert. Es steigt daher bis zur 37. SSW stetig, um bis zur Geburt leicht abzufallen. Wie das hCG erhöht auch das hPL die periphere Insulinresistenz. Der mütterliche Organismus reagiert hierauf mit einer erhöhten Insulinsekretion.[4]

Relaxin

Relaxin gehört zur Gruppe der Polypeptidhormone. Es wird im Corpus luteum produziert, vermutlich unter der Kontrolle von hCG. Die Konzentration von Relaxin im 1. Trimester ein Maximum. Gegen Ende der Schwangerschaft führt Relaxin zur Erweichung des Zervix und zur Auflockerung des pelvinen Bindegewebes. Auch stimuliert Relaxin zusammen mit Progesteron die Sekretion von Uteroglobin und Prolactin.[5]

Progesteron

Während des 1. Trimesters kommt es zur Produktion von Estrogenen, Androgenen und Progesteron. Progesteron lässt sich in signifikanter Konzentration im mütterlichen Blut nachweisen. Duch die nachlassende Funktion des Corpus luteum in der 8.-10. SSW kommt es zu einem Abfall der 17α-OH-Progesteron-Konzentration im Serum, die Konzenntration von Progesteron hingegen steigt weiterhin an, da zu diesem Zeitpunkt die Plazenta die Synthese von Progesteron übernimmt. In der Spätschwangerschaft werden von der Plazenta täglich etwa 190-280 mg Progesteron gebildet. Parallel dazu steigt die Konzentration von Progesteron im mütterlichen Blut von ca. 16-20 μg/l in der Frühschwangerschaft auf ca. 175-200 μg/l im 3. Trimester an.[6]

Das Progesteron unterdrückt die Produktion von T-Lymphozyten, was deren Zytotoxizität unterdrückt. Dies trägt wesentlich zur Aufrechterhaltung der Immuntoleranz der Gebärmutter gegenüber dem Kind bei.[7]

Estrogen

Im Laufe der Schwangerschaft kommt es zu einem signifikanten Anstieg der Produktion von Estrogen der Plazenta und damit zu einem Anstieg des Estrogens im mütterlichen Blut. Die Auscheidung von Estrogen im Urin liegt zum Zeitpunkt der Geburt etwa um den Faktor 1.000 höher als zu Beginn der Schwangerschaft. Das Wachstum des Kindes ist von der stetig ansteigenden Konzentration von Estrogen abhängig.[8]

Cortisol

Die Nebeniere eines Neugeborenen wiegt ca. 20 g. Bezogen auf dessen Körpergewicht ist das etwa das 20fache dessen, was die Nebenniere eines erwachsenen Menschen wiegt. Das Gewicht der Nebenniere steht in direkter Korrelation zur enormen Sekretionsleistung der Drüse zum Zeitpunkt der Geburt. - Das zum Zeitpunkt der Geburt vorhandene Cortisol im Blut des Kindes stammt zu rund 75% von der kindlichen Nebenniere, zu rund 25% von der Mutter.[9]

Der im Laufe der Schwangerschaft ansteigende Estrogenspiegel führt zu einer Stimulation der hepatischen Synteseleistung für das cortisolbindende Globulin (CBG). Das an das CBG gebundene Cortisol ist biologisch inaktiv. Daher nimmt im Laufe der Schwangerschaft die Konzentration des Cortisols im Serum zu. - Das Corticotropin-Releasing-Hormon (CRH) wird von der Plazenta in steigender Menge produziert, sodass am Ende der Schwangerschaft im mütterlichen Blut ein Maximum an von der Plazenta porduziertem CRH erreicht wird.[10]

Schwangerschaft

Die Plazenta

"Die Pathomorphologie der Plazenta unterscheidet sich wesentlich von derjenigen anderer Organe. Die Plazenta als embryonales Organ verfügt nur über ein begrenztes morphologisches Reaktionsmuster auf unterschiedliche Noxen. Wegen der großen Reservekapazität der Plazenta verlangt jede pathomorpholosche Betrachtung nicht nur eine qualitative, sondern auch eine quantitative Aussage. Ferner entwickelt und differenziert sich die Plazenta - innerhalb gewisser Grenzen - bis zum Ende der Schwangerschaft parallel zu den steigenden Versorgungsansprüchen des wachsenden Feten."[11]


Die Organe des Kindes

Hypophyse

Die kindliche Hypophyse ist in der Lage, sämtliche Peptide und Proteohormone zu produzieren, die auch die Hypophyse der Mutter produziert. "Somit nimmt die fetale Hypophyse in dynamischer Weise an den endokrinologischen Veränderungen während der Schwangerschaft teil."[12]

Leber

Bereits 4-5 Wochen nach der Befruchtung beginnt sich die Leber zu entwickeln. Zwischen der 10. und 25. SSW ist die Leber primäre Bildungsstätte des kindlichen Hämoglobins. Das kindliche Bilirubin liegt in unkonjugierter Form vor und wird über die Plazenta eleminiert. - Für die Entwicklung des Kindes bedarf es einer ausreichenden Zufuhr von Kohlehydraten von der Mutter. Das Kind ist in der Lage, die mütterliche Glucose in Form von Glykogen in der Leber und im Muskelgewebe zu speichern. Damit beginnt die Leber bereits in der 10. SSW.[12]

Herz

Das kindliche Herz besitzt ein hohes Auswurfsvolumen, arterielle Vasodilatation und erzeugt einen niederen [Blutdruck]. Das Kind ist auf einen guten Gasaustausch (O2aufnehmend, CO2 abgebend) mit der Mutter angewiesen.[12] Durch den doppelten Bohr-Effekt kann das Hämoglobin des Kindes bei niedrigem PCO2 mehr Sauerstoff binden als bei hohem PCO2. Das kindliche Blut enthält hohe Konzentration an CO2, das an den Kreislauf der Mutter abgegeben wird. Durch diese CO2-Abgabe wird die O2-Transportkapazität des kindlichen Blutes erhöht. Die Konzentration von Hämoglobin ist beim Kind rund 50% höher als bei der Mutter.[13]

Sonstiges

"Mit Fortschreiten der Schwangerschaft steigt die Sekretionsleistung der Plazenta deutlich an. Sekretionsprodukte wie humanes Plazentalaktogen oder Estriol können als Marker für die Funktion des Organs herangezogen werden."[13]



Anhang

Siehe auch

Siehe auch: Schwangerschaft

Anmerkungen

  1. ↑ Wenn hier von "Kind" geschrieben steht, ist in diesem Kapitel meist das Kind und die Plazenta gemeint, denn zum kindlichen Gewebe gehören neben dem Kind auch die Plazenta, die Fruchtblase und die Nabelschnur.

Einzelnachweise

  1. ↑ Christoph Keck, Joseph Neulen, Hermann M. Behre, Meinert Breckwoldt (Hg.): Praxis der Frauenheilkunde. Band 1. Endokriologie Reproduktionsmedizin Andrologie. 2. Auflage. Stuttgart 2002, 32.
  2. ↑ Christoph Keck, Joseph Neulen, Hermann M. Behre, Meinert Breckwoldt (Hg.): Praxis der Frauenheilkunde. Band 1. Endokriologie Reproduktionsmedizin Andrologie. 2. Auflage. Stuttgart 2002, 33.
  3. ↑ Christoph Keck, Joseph Neulen, Hermann M. Behre, Meinert Breckwoldt (Hg.): Praxis der Frauenheilkunde. Band 1. Endokriologie Reproduktionsmedizin Andrologie. 2. Auflage. Stuttgart 2002, 33f.
  4. ↑ Christoph Keck, Joseph Neulen, Hermann M. Behre, Meinert Breckwoldt (Hg.): Praxis der Frauenheilkunde. Band 1. Endokriologie Reproduktionsmedizin Andrologie. 2. Auflage. Stuttgart 2002, 34f.
  5. ↑ Christoph Keck, Joseph Neulen, Hermann M. Behre, Meinert Breckwoldt (Hg.): Praxis der Frauenheilkunde. Band 1. Endokriologie Reproduktionsmedizin Andrologie. 2. Auflage. Stuttgart 2002, 35.
  6. ↑ Christoph Keck, Joseph Neulen, Hermann M. Behre, Meinert Breckwoldt (Hg.): Praxis der Frauenheilkunde. Band 1. Endokriologie Reproduktionsmedizin Andrologie. 2. Auflage. Stuttgart 2002, 35.
  7. ↑ Christoph Keck, Joseph Neulen, Hermann M. Behre, Meinert Breckwoldt (Hg.): Praxis der Frauenheilkunde. Band 1. Endokriologie Reproduktionsmedizin Andrologie. 2. Auflage. Stuttgart 2002, 36.
  8. ↑ Christoph Keck, Joseph Neulen, Hermann M. Behre, Meinert Breckwoldt (Hg.): Praxis der Frauenheilkunde. Band 1. Endokriologie Reproduktionsmedizin Andrologie. 2. Auflage. Stuttgart 2002, 36.
  9. ↑ Christoph Keck, Joseph Neulen, Hermann M. Behre, Meinert Breckwoldt (Hg.): Praxis der Frauenheilkunde. Band 1. Endokriologie Reproduktionsmedizin Andrologie. 2. Auflage. Stuttgart 2002, 36.
  10. ↑ Christoph Keck, Joseph Neulen, Hermann M. Behre, Meinert Breckwoldt (Hg.): Praxis der Frauenheilkunde. Band 1. Endokriologie Reproduktionsmedizin Andrologie. 2. Auflage. Stuttgart 2002, 37.
  11. ↑ R. Schuhmann, F. Stoz: Funktionelle Morphologie und Pathologie der Plazenta. In: H.G. Bender, K.Dietrich, W. Künzel (Hg.): Schwangerschaft I. 4. Auflage. München 2000, 13.
  12. ↑ a b c Christoph Keck, Joseph Neulen, Hermann M. Behre, Meinert Breckwoldt (Hg.): Praxis der Frauenheilkunde. Band 1. Endokriologie Reproduktionsmedizin Andrologie. 2. Auflage. Stuttgart 2002, 42.
  13. ↑ a b Christoph Keck, Joseph Neulen, Hermann M. Behre, Meinert Breckwoldt (Hg.): Praxis der Frauenheilkunde. Band 1. Endokriologie Reproduktionsmedizin Andrologie. 2. Auflage. Stuttgart 2002, 43.
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