Guillain-Barré-Syndrom

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Guillain-Barré-Syndrom (GBS; auch Landry-Guillain-Barré-Strohl-Syndrom) ist ein akut oder subakut auftretendes neurologisches Krankheitsbild, bei dem es zu entzündlichen (inflammatorischen) Veränderungen des peripheren Nervensystems kommt. Betroffen sind vor allem die aus dem Rückenmark hervorgehenden Nervenwurzeln (Polyradikulitis) und die dazugehörigen vorderen oder proximalen Nervenabschnitte. Die genaue Ursache ist nicht bekannt. In einigen Fällen werden vorausgegangene Infektionen und andere mutmaßliche Auslöser verantwortlich gemacht. Es können verschiedene Verläufe mit unterschiedlicher Länge auftreten, GBS kann sich innerhalb von Stunden oder Tagen bis hin zu Monaten entwickeln. Typisch ist eine starke Eiweißvermehrung im Liquor cerebrospinalis.

Das Guillain-Barré-Syndrom ist gekennzeichnet durch eine progressive Muskelschwäche mit variabler Ausprägung bis hin zur Tetraparese. Hirnnerven sind dabei oft beteiligt (bilaterale Fazialisparese bis zu 50 %). Sensible Störungen sind dagegen nur gering ausgeprägt. Das Guillain-Barré-Syndrom ist der Prototyp einer postinfektiösen Erkrankung. Serologisch und molekularbiologisch lässt sich eine Campylobacter-jejuni-Infektion bei bis zu 60 % der Patienten mit Guillain-Barré-Syndrom nachweisen.[1]


GBS und der Hirntod

In einzelnen fulminant verlaufenden Fällen kann es zu einem Verlust der Hirnstammreflexe kommen, so dass die Patienten die klinischen Kriterien einer Hirntod-Untersuchung erfüllen können.[2]

Die Gefahr, dass ein GBS als Hirntod diagnostiziert werden könnte, besteht nicht, da in diesem Fall zur Überprüfung der "klinischen" Symptome[Anm. 1] eine apparative Zusatzdiagnostik vorgeschrieben ist. Diese zeigt dann, dass kein Hirntod vorliegt.

Zitat eines Neurologen: "Ein GBS ist eine bekannte Ätiologie, die nicht zum Hirntod führt. Selbst für den schrecklichen aber nicht theoretisch undenkbaren Fall, dass es intravital nicht erkannt wird, hat man immer noch keine plausible Ätiologie für den Hirntod. Für diesen Fall sind die apparativen Zusatzuntersuchungen zum Nachweis der Hirnperfusion nicht fakultativ, sondern vorgeschrieben. Das Sistieren der Hirndurchblutung über die Schwebezeit beweist den Hirntod, und ihr Nachweis schließt ihn aus."[3]

Anhang

Anmerkungen

  1. In der Bezeichnung "klinischen Kriterien" steckt die Überprüfung der klinischen Symptome, ohne apparative Diagnostik. Die HTD schreibt aber für diesen Fall eine apparative Zusatzdiagnostik vor.

Einzelnachweise

  1. F. Kehl, S. Schulz-Stübner: Neurologische Störungen und Hirntod. In: F. Kehl, S. Schulz-Stübner: Intensivmedizin. Fragen und Antworten. 4. Auflage. Heidelberg 2014, 153.
  2. Gesellschaft für Neuropädiatrie e.V. (GNP): Diagnose und Therapie des Guillain-Barré Syndroms im Kindes- und Jugendalter (ICD-10: G61.0). S3 Leitlinie der Gesellschaft für Neuropädiatrie. (2019) Nach: https://register.awmf.org/assets/guidelines/022-008l_S3_Guillain-Barre_Syndrom_2019-03.pdf Zugriff am 23.02.2023.
  3. E-Mail vom 22.02.2023.