Geschädigte Gehirnzellen

F. Unterharnscheidt schreibt über die geschädigten Gehirnzellen beim Hirntod:

Unter anoxisch-ischämischere Enzephalophathie werden diffuse elektive Schäden des Parenchym der grauen Substanz zusammengefaßt, die die Folge einer akuten schweren Mangeldurchblutung des Hirngewebes, und damit Minderversorgung der Rinde mit Blut und Sauerstoff, und nicht die Folge von primären Gefäßverschlüssen in diesem Gebiet sind. Der resultierende Hirnschaden besteht in einer elektiven Parenchmnekrose mit ischämischen Veränderungen der Nervenzellen. Das Ausmaß des Schadens ist abhängig von der Schwere des Insultes, seine Einwirkungsdauer sowie regionalen Vulnerabilitäten. Wie sich aus dem Terminus ergibt, werden selektiv die vulnerablen Nervenzellen befallen, und nicht die resistenere Glia und das Gefäßbindegewebe, die die Noxe überleben und eine reaktive Gliazellproliferation bilden. Der Endzustand sind gliöse oder mesodermalgliöse Narben und nicht, wie bei der totalen Nekrose, zystische Defekte. Am vulnerabelsten ist die Großhirnrinde, der Sommer-Sektor in der Ammonshornformation, die Stammganglien, in besonderem Maße der Nucleus caudatus und das Putamen und die Purkinje-Zellen des Kleinhirns.

"Man kann den dissoziierten Hirntod als einen Artefakt moderner Intensivmedizin bezeichnen."

Die Konsistenz des Hirngewebes ist herabgesetzt, das Gewebe fühlt sich weich und gelatinös an, es reißt leicht ein, vor allem bei der Entnahme aus der Schädelhöhle. In manchen Fällen besteht das deformierte Hirngewebe aus einer weichen, fast zerfließenden Masse. Die Großhirnhemisphären sind von graugelblicher Farbe. Das Hirngewebe ist geschwollen, die Hirnwindungen sind abgeplattet, die Furchen verstrichen. Es liegen normalerweise transtentorielle Hernien durch die Incisuara cerebelli in die hintere Schädelgrube vor. Die starke Blutfülle aller Gefäße ist augenfällig. Die infratentorielle Teile des Hirngewebes ist besonders weich und verletzlich; der gewebliche Zusammenhang ist stellenweise unterbrochen. Die Kleinhirntonsillen zeigen Schnürfurchenbildungen und sind in das Foramen occipitale magnum gepreßt.

Bei Zerlegung des Gehirns stellt sich die Rindenmarkgrenze undeutlich dar. Das Ventrikelsystem ist spaltförmig verengt. Es findet sich eine erhebliche Volumenvermehrung des Hirngewebes mit einem unterschiedlich ausgeprägten Zerfall des strukturellen Gewebezusammenhanges.

Der Hirnstamm ist geschwollen, hat seine ursprüngliche Form verändert und das Mittelhirn sieht durch die seitliche Abplattung mehr oval aus.

Infolge des ausgeprägten Hirnödems breitet sich eine Längsverlagerung des Hirnstammes mit Schnürfurchenbildungen an beiden Unci gyri hippocampi und Einpressungen des kaudalen Anteils des Zerebellum (Kleinhirntonsilben) in das Foramen occipitale magnum aus. Kleine Blutungen liegen im Hirnstamm vor. JORGENSON (1973) sah sie bei 11 von 18 untersuchten Beobachtungen. Bei einem Verstorbenen, der während 68 h keinerlei Anzeichen für das Bestehen von Hirnfunktonen zeigte, und bei 7 Patienten, die die Kriterien für das Vorliegen von Hirntod für Zeiträume zwischen 1005 und 191 h zeigten, wurde ein vollständiger Untergang mit Verflüssigung des Hirngewebes gefunden (JORGENSON 1973).

"HARTMUT SCHNEIDER u. MATAKAS (1971) vertreten aber zu Recht die Ansicht, daß der Begriff 'Tod des Zentralnervensystems' in ihren Fällen im morphologischen Sinne zu umfassend sei, da ja lediglich in einigen Fällen eine gleichzeitig bestehende Zerstörung von Gehirn und Rückenmark vorgelegen habe. Im Gegenteil bestehe in der Regel zwischen dem autolytischen Gehirn und dem fast intakten Rückenmark ein ins Auge fallender Kontrast."

Die pathomporphologischen Veränderungen bei Hirntod wurden beschrieben von Bertrand et al. (1959), Kramer (1964), Adams u. Jequier (1969), Lindenberg (1972), Hartmut Schneider et al. (1972), Walker et al. (1975).

Über Gewebeschäden im Gehirn berichteten Jouvet (1959), Bertrand et al. (1959), Kramer (1963, 1964, 1973), Bots u. Kramer (1964), Oyake (1966) Hartmut Schneider et al. (1967, 1972), Kimura et al. (1968), Kjedsberg (1968), Adams u. Jequier (1969), McCromick u. Halmi (1970), Grunnet u. Paulson (1971), Lindenberg (1972), Towbin (1973), Hartmut Schneider u. Matakas (1973), Fijimoto (1973), Nedei et als (1974), Herrick u. Agamanoulis (1975), Walker et al. (1975) Pearson et al. (1978), Goertchen et al. (1978).

Beiträge über die Kriterien des Todes und des Todeseintritts stammen von Hofmann u. Haberda (1927, 1968), Halley u. Harvey (1968), Hohlhaas (1968), Mayerhofer (1968), Wawersik (1968), Simpson (1968), Gerlach (1968, 1969, 1970), Winter (1969), Wasmuth (1969), Becker et al. (1970), Kass (1971), Toole (1971), Capron u. Kass (1972), Weiner (1972), Boshes (1975), Sweet (1978), Byrne et al. (1979), Rachels (1980), Coe (1980), Gregory (1981), Brennan (1981), Leopold (1982), Grüner (1986).

Klinisch-anatomische Studien legten Crovioto et al. (1960), Mohandas u. Chou (1971) sowie Zander et al. (1971) vor.

Klinische Aspekte wurden von Bickford et al. (1965), Alderete et al. (1968), Agnoli et al. (1970), Allais et al. (1977), Jastremski et al. (1978) sowie Molinari (1978) dargestellt.

Kriterien zur Bestimmung des Todeszeitpunktes aus neurologischer Sicht wurden veröffentlicht von Dagobert Müller (1973), Marguth u. Lanksch (1973), Ingvar (1973), Penin u. Käufer (1973), Reisner (1973) sowie Scherzer und Pendl (1973).

Gerichtsmedizinische Aspekte wurden diskutiert von Holczabeck (1973) sowie Spann (1973).

Juristische Aspekte bei der Todeszeitbestimmung und beim Hirntod wurden diskutiert von Bergen (1968), Halley u. Harvey (1968), Sipson (1968), Bockelmann (1968, 1973), Curran (1968, 1978), Hammer (1969), Spann (1969), Capron u. Kass (1972), Geilen (1973), Grassberger (1973), Steinbach (1973), Mills (1974), Hirsch (1975).

Theologische und ethische Aspekte der Bestimmung des Todeszeitpunktes wurden erörtert von Carr (1967), Beecher (1968), Dantine (1973), Gründel (1973), Hörmann (1973), Siegmund (1973), Hauerwas (1978), Soloveichik (1978) sowie Tendler (1978).