Markhirn: Unterschied zwischen den Versionen

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Beim hypovolämischem Durst wird das [[Renin-Angiotensin-System]] aktiviert. Die [[Afferenzen]] gelangen zum Markhirn und zum [[Hypothalamus]]. Das Peptid [[Angiotensin II]] steigert über die Nebennierenrinde die Freisetzung von [[Aldosteron]] und führt zur Ausschüttung von [[ADH]] und [[Oxytozin]], welches den Durst und den Salzappetit hervorruft.<ref>Pontus B. Persson: Wasser- und Elektrolythaushalt. In: Robert F. Schmidt, Florian Lang (Hg.): Physiologie des Menschen mit Pathophysiologie. 30. Auflage. Heidelberg 2007, 731.</ref>
Beim hypovolämischem Durst wird das [[Renin-Angiotensin-System]] aktiviert. Die [[Afferenzen]] gelangen zum Markhirn und zum [[Hypothalamus]]. Das Peptid [[Angiotensin II]] steigert über die Nebennierenrinde die Freisetzung von [[Aldosteron]] und führt zur Ausschüttung von [[ADH]] und [[Oxytozin]], welches den Durst und den Salzappetit hervorruft.<ref>Pontus B. Persson: Wasser- und Elektrolythaushalt. In: Robert F. Schmidt, Florian Lang (Hg.): Physiologie des Menschen mit Pathophysiologie. 30. Auflage. Heidelberg 2007, 731.</ref>


==== Hunger ====
==== Hunger ====

Version vom 19. März 2018, 18:36 Uhr

Anatomie

Das Markhirn (Medulla oblongata, verlängerte Mark) ist der am weitesten kaudal (hinten bzw. unten) gelegene Teil des Gehirns und gehört zum Hirnstamm wie damit zum Zentralnervensystem.

In der Medizin wird meist von der Medulla oblongata (verlängertes Mark) gesprochen, in der Anatomie vom Markhirn (Myelencephalon). Andere Bezeichnungen sind Nachhirn und Bulbus medullae spinalis, Bulbus cerebri oder Bulbärhirn.

Zusammen mit dem Hinterhirn (Metencephalon) bildet das Markhirn das Rhombencephalon (Rautenhirn). Das Markhirn oder verlängerte Mark ist nach kaudal im Übergang zum Rückenmark (Medulla spinalis) nicht scharf abgrenzbar. Definitionsgemäß reicht es vom Abgang des ersten Spinalnervenpaares – etwa in Höhe des Foramen magnum – bis hinauf an die Brücke (Pons) des Hinterhirns; es ist beim erwachsenen Menschen etwa drei Zentimeter lang.

Markhirn (Medulla oblongata, verlängertes Mark, Myelencephalon) ist zusammen mit dem Pons (Brücke) und dem Mesencephalon (Mittelhirn) der Hirnstamm.[1]

Medulla oblongata, Pons und Kleinhirn werden auch als Rautenhirn (Rhombencephalon) bezeichnet.[1]

Funktionen

"Auf der nächsthöheren Ebende der Medulla oblongata erfolgt die Steuerung der sympathischen Grundaktivität, des Weiteren sind dort die präganglionären Neurone des N. vagus in zwei Kerngebieten lokalisiert. Die Medulla oblongata ist wesentlich für die rasche Bedarfsanpassung der Atmung und der Kreisklauffunktion."[2]

Im Markhirn sind auch Chemosensoren, beispielsweise für den Säure-Basen-Status im Körper. Außerdem laufen alle Bahnen, die andere Hirnbereiche, etwa das Großhirn, mit dem Rückenmark verbinden, absteigend durch das Markhirn. Umgekehrt werden aus dem Rückenmark aufsteigende Bahnen im Markhirn umgeschaltet.


Aufgaben des Markhirns

Im verlängerten Mark liegen die lebenswichtigen Zentren:

sowie lebenswichtige bzw. lebenschützende reflektorisch Reaktionen:

"Organisation des vegetativen Nervensystems im unteren Hirnstamm
In der Medulla oblongata befinden sich die neuronalen Korrelate für die[3]

Atmung

Bei der Ruheatmung lassen sich grob 3 Neuronenklassen unterscheiden:[4]

  • I-Neurone
    Inspiratorisch aktive Neurone (I-Neurone) kontraktieren das Zwerchfell.
  • PI-Neurone
    Postinspiratorisch aktive Neuronen (PI-Neuronen) lassen das Zwerchfell entspannen.
  • Exspiratorisch aktive Neurone
    Exspiratorisch aktive Neurone bewirken eine Kontraktion der internen Intercostalmuskulatur.

Die Steuerung der Atmung hängt vom CO2-Partialdruck ab. Der Normbereich des arteriellen PCO2 liegt bei 36-40 mmHg PCO2 (4,79-5,85 kPa). - Mischt man bei einem Gesunden zur Atemluft CO2 bei, so steigt auch der Wert des PCO2 an. Bei 60 mmHg PCO2 steigt das Atemminutenvolumen ungefähr um das 10-fache auf ca. 70 l/min an. "Ein Anstieg des PCO2 um 1 mmHg erhöht das Atemminutenvolumen um ca. 40-50%."[5]

Durst

Beim hypovolämischem Durst gelangt die Aktivität in den Afferenzen in das Markhirn und über aszendierende Bahnen zum Hypothalamus. Das Peptid Angiotensin II steigert über die Nebennierenrinde die Freisetzung von Aldosteron und führt zur Ausschüttung von ADH und Oxytozin, welches den Durst und den Salzappetit hervorruft.[6]

Beim hypovolämischem Durst wird das Renin-Angiotensin-System aktiviert. Die Afferenzen gelangen zum Markhirn und zum Hypothalamus. Das Peptid Angiotensin II steigert über die Nebennierenrinde die Freisetzung von Aldosteron und führt zur Ausschüttung von ADH und Oxytozin, welches den Durst und den Salzappetit hervorruft.[7]

Hunger

Die Regulation der Nahrungsaufnahme durch den Magen-Darm-Trakt ist eine Kurzzeitregulation, die schnell und quantitativ relativ ungenau ist. Die Regulationszentren liegen im Markhirn und im Hypothalamus. Beide erhalten viele neuronale und hormonelle Signale vom Magen-Darm-Trakt, die vor allem die Beendigung der Nahrungsaufnahme kontrollieren (Sättigkeitssignale). [8]

Für die homöostatische Lang- und Kurzzeitregulationen der Nahrungsaufnahme und des Fettgewebes sind die dafür zuständigen Zentren im Hypothalamus und im Markhirn synaptisch miteinander verbunden und wirken zusammen. Dabei werden eine katabole Stoffwewchsellage (Abnahme der Energiereserven, Abnahme der Nahrungsaufnahme) von einer anabolen Stoffwechsellage (Aufbau der Energiereserven, Zunahme der Nahrungsaufnahme) unterschieden werden.[9]

"Hunger und Sattheit sind eng verknüpft mit den homöostatischen Regulationen der Körperenergiereserven und Nahrungsaufnahme. Diese Körperempfindungen sindn im viszeralen sensorischen Kortex (Inselkortex) mit anderen viszeralen Empfindungen repräsentiert.
Die homöostatischen Regulationen werden vom dopaminergen mesolimbischen System moduliert und stehen auch unter der Kontrolle des viszeralen Kortex. Diese Einflüsse können die homöostatischen Sättigungsprozesse überspielen."[10]

Magen-Darm-Trakt

"Die neuronale Regulation der Funktonen des Magen-Darm-Trakts geschieht über spezifische Reflexwege in der Medulla oblongata, die von übergeordneten Zentren an das Verhalten angepasst werden."[11]

Blutdruck

Ein wichtiges Areal für die Regulation des Blutdrucks und für den Ursprung der tonischen Aktivität in den Vasokonstriktorneuronen und sympathischen Kardiomotoneuronen ist die Ventrolaterals Medulla oblongata (VLM). Topische Reizung der Neurone in der VLM erhöht Blutdruck und Herzfrequenz. Bilaterale Zerstörung der VLM erzeugt akut einen Blutdruckabfall wie nach hoher Spinalisation.[12]

An der zentralen Kontrolle des Kreislaufs sind in erster Linie Neurone in der Medulla oblongata beteiligt; die übergeordnete Steuerung und Koordination erfolgt durch den Hypothalamus."[13]

Schlucken 869

Sonstiges

Erkrankungen

Ein Ausfall des Markhirns, etwa bei schweren Verletzungen der Halswirbelsäule, führt meistens zum Tod. - Andererseits kann ein Mensch, bei dem nur das Großhirn größtenteils oder ganz funktionsunfähig ist (Teilhirntod), mit Hilfe der im intakten Markhirn regulierten Funktionen körperlich weiterleben. Da sich hier die Zentren für die Atmung befinden, bedarf ein solcher Patient – außer in Krisen – nicht einer künstlichen Beatmung. Die Patienten befinden sich in tiefem Koma und zeigen meist ein Apallisches Syndrom. Bei Störungen des oberen Hirnstamms wird von einem Mittelhirnsyndrom, bei Ausfall von Hirnstammfunktionen im Bereich des Markhirn von einem Bulbärhirnsyndrom gesprochen.


Anhang

Anmerkungen


Einzelnachweise

  1. a b Martin Trepel: Neuroanatomie. Struktur und Funktion. 7. Auflage. München 2017, 107.
  2. Pontus B. Persson, Anja Bondke Persson: Neurovegetative Regulation. In: Hans-Christian Pape, Armin Kurtz, Stefan Silbernagl: Physiologie. 7. Auflage. Stuttgart 2014, 874.
  3. Wilfrid Jänig: Vegetatives Nervensystem. In: Robert F. Schmidt, Florian Lang (Hg.): Physiologie des Menschen mit Pathophysiologie. 30. Auflage. Heidelberg 2007, 459.
  4. Armin Kurtz: Atmung. In: Hans-Christian Pape, Armin Kurtz, Stefan Silbernagl: Physiologie. 7. Auflage. Stuttgart 2014, 352.
  5. Armin Kurtz: Atmung. In: Hans-Christian Pape, Armin Kurtz, Stefan Silbernagl: Physiologie. 7. Auflage. Stuttgart 2014, 353.
  6. Jan C. Behrends, Josef Bischofberger, Rainer Deutzmann, Heimo Ehmke, Stephan Frings, Stephan Grissmer, Markus Hoth, Armin Kurtz, Jens Leipziger, Frank Müller, Claudia Pedain, Jens Rettig, Charlotte Wagner, Erhard Wischmeyer: Physiologie. (Duale Reihe) 3. Auflage. Stuttgart 2017, 160.
  7. Pontus B. Persson: Wasser- und Elektrolythaushalt. In: Robert F. Schmidt, Florian Lang (Hg.): Physiologie des Menschen mit Pathophysiologie. 30. Auflage. Heidelberg 2007, 731.
  8. Wilfrid Jänig, Niels Birnbaumer: Motivation und Emotion. In: Robert F. Schmidt, Florian Lang (Hg.): Physiologie des Menschen mit Pathophysiologie. 30. Auflage. Heidelberg 2007, 254.
  9. Wilfrid Jänig, Niels Birnbaumer: Motivation und Emotion. In: Robert F. Schmidt, Florian Lang (Hg.): Physiologie des Menschen mit Pathophysiologie. 30. Auflage. Heidelberg 2007, 255.
  10. Wilfrid Jänig, Niels Birnbaumer: Motivation und Emotion. In: Robert F. Schmidt, Florian Lang (Hg.): Physiologie des Menschen mit Pathophysiologie. 30. Auflage. Heidelberg 2007, 258.
  11. Wilfrid Jänig: Vegetatives Nervensystem. In: Robert F. Schmidt, Florian Lang (Hg.): Physiologie des Menschen mit Pathophysiologie. 30. Auflage. Heidelberg 2007, 459.
  12. Wilfrid Jänig: Vegetatives Nervensystem. In: Robert F. Schmidt, Florian Lang (Hg.): Physiologie des Menschen mit Pathophysiologie. 30. Auflage. Heidelberg 2007, 458.
  13. Wilfrid Jänig: Vegetatives Nervensystem. In: Robert F. Schmidt, Florian Lang (Hg.): Physiologie des Menschen mit Pathophysiologie. 30. Auflage. Heidelberg 2007, 667.