Blutdruck-Regulation

Der arterielle Druck muss sich in gewissen Bandbreiten bewegen, denn sowohl ein zu hoher als auch ein zu niedriger arterieller Druck schädigen den Organismus bzw. einzelne Organe. Gleichzeitig muss der arterielle Druck aber auch bei wechselnden Belastungen (z. B. einem anstrengenden Dauerlauf oder Ruhe, Schlaf) angepasst werden. Der Blutdruck wird

• kurzfristig über Gefäßweite und Herzaktivität und
• langfristig über das Blutvolumen reguliert.

Grundvoraussetzung jeder arteriellen Druckregulation ist, dass der Körper den arteriellen Druck in den Gefäßen selbst messen kann. In Aorta, Halsschlagadern sowie anderen großen Arterien in Brustkorb und Hals messen druckempfindliche Sinneszellen, die Barorezeptoren, die Dehnung der Arterienwand.

Kurzfristige arterielle Druckregulation

Die Mechanismen der kurzfristigen arteriellen Druckregulation greifen innerhalb von Sekunden. Wichtigster Mechanismus dabei ist der Barorezeptorenreflex. Dehnt ein höherer Druck die Arterienwand, so senden die Barorezeptoren in höherer Frequenz Impulse an das Kreislaufzentrum in der Medulla oblongata, das daraufhin die sympathische Innervation von Herz (Herzzeitvolumen) und Blutgefäßen (peripherer Widerstand) hemmt, wodurch der Blutdruck gesenkt und der Regelkreis somit negativ rückgekoppelt geschlossen wird.

Andersherum führt erniedrigter arterieller Druck zur erniedrigten Reizung der Barorezeptoren und damit zur Stimulation des Sympathikus in der Medulla oblongata. Durch eine Abnahme der Hemmung wird das vom Herzen ausgeworfene Blutvolumen somit gesteigert, zusätzlich kommt es eventuell zur Gefäßverengung im Körperkreislauf, wodurch der Blutdruck wieder erhöht wird. Im rechten und linken Herzvorhof befinden sich Dehnungsrezeptoren, die auf vergleichbare Weise reagieren.

Mittelfristige arterielle Druckregulation

Hier ist insbesondere das RAAS (Renin-Angiotensin-Aldosteron-System) zu nennen. Sinkt die Nierendurchblutung ab (z.B. durch einen generalisierten arteriellen Druckabfall oder eine Nierenarterienverengung), führt dies zu erhöhter Reninfreisetzung in der Niere und damit letztlich zu einer Konzentrationserhöhung von Angiotensin II, das sofort gefäßverengend wirkt und langfristig das Blutvolumen erhöht, was über den Frank-Starling-Mechanismus ebenfalls den arteriellen Blutdruck erhöht. Die Reninfreisetzung wird außerdem durch den Sympathikus gesteigert, dessen Aktivität von den Signalen der oben genannten Rezeptoren (insbesondere auch der aus dem Niederdrucksystem) abhängt.

Langfristige arterielle Druckregulation

Über die Regulation des Blutvolumens und somit des Blutdrucks ist hierbei insbesondere die Niere beteiligt. Der wesentliche Regelkreis ist das RAAS (Renin-Angiotensin-Aldosteron-System), dessen volumensteigernde Effekte nicht nur vom Angiotensin II, sondern auch von Aldosteron ausgehen. Beide steigern die Rückresorption von Natrium und (indirekt) Wasser in der Niere.

Wenn das Blutvolumen erhöhten Druck auf die Herzvorhöfe ausübt, werden dort Hormone wie ANP freigesetzt, die die Flüssigkeitsausscheidung in der Niere erhöhen.

Organspezifische Druckregulation

Um eine gleichmäßige Blutversorgung sicherzustellen, sind einige Organe in der Lage, direkt auf Blutdruckschwankungen zu reagieren. Dieser Mechanismus wird als Bayliss-Effekt oder auch myogene Autoregulation bezeichnet, da die Gefäßmuskulatur selbst dabei die Regulation übernimmt.