Markhirn - Versionsgeschichte

Klaus: /* Markhirn bei Hirntoten */

2019-11-13T18:13:51Z

Markhirn bei Hirntoten

← Nächstältere Version		Version vom 13. November 2019, 20:13 Uhr
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	Mit dem Verweis auf Jørgensen (1973) schreibt Annette Hoenes: "Der Hirntod ist der unwiderrufliche Ausfall sämtlicher peripherer Organfunktionen wie Atmung und Kreislauf. Diese Definition muß alle Anteile des Gehirns wie Großhirn, Kleinhirn und Hirnstamm umfassen."<ref>Annette Hoenes: Morphometrische Untersuchungen intracerebraler Gefäße der Medulla oblongata beim Hirntod. (med. Diss.) Köln 1989, 1.</ref>		Mit dem Verweis auf Jørgensen (1973) schreibt Annette Hoenes: "Der Hirntod ist der unwiderrufliche Ausfall sämtlicher peripherer Organfunktionen wie Atmung und Kreislauf. Diese Definition muß alle Anteile des Gehirns wie Großhirn, Kleinhirn und Hirnstamm umfassen."<ref>Annette Hoenes: Morphometrische Untersuchungen intracerebraler Gefäße der Medulla oblongata beim Hirntod. (med. Diss.) Köln 1989, 1.</ref>

	{{Zitat\|Pathophysiologisch liegt dem Hirntodsyndrom ein cerebraler Totalinfarkt zugrunde, der durch maximale [[Hirnschwellung]] mit intracranieller Druckzunahme und daraus resultierendem intracraniellem Zirkulationsstillstand entsteht.<ref>Annette Hoenes: Morphometrische Untersuchungen intracerebraler Gefäße der Medulla oblongata beim Hirntod. (med. Diss.) Köln 1989, 2.</ref>}}

	"Beim Übergang in den Hirntod läßt sich aus angiographischen Beobachtungen auf unterschiedliche Druckentwicklungen im supra- und infratentoriellen Raum schließen (...), dies auch in Abhängigkeit von der Lokalisation der primären Hirnschädigung. Auch morphologisch können zeitliche Unterschiede beim Eintritt der [[Ischämie]] in diesen beiden Kompartimenten nachgewiesen werden."<ref>Annette Hoenes: Morphometrische Untersuchungen intracerebraler Gefäße der Medulla oblongata beim Hirntod. (med. Diss.) Köln 1989, 3.</ref>		"Beim Übergang in den Hirntod läßt sich aus angiographischen Beobachtungen auf unterschiedliche Druckentwicklungen im supra- und infratentoriellen Raum schließen (...), dies auch in Abhängigkeit von der Lokalisation der primären Hirnschädigung. Auch morphologisch können zeitliche Unterschiede beim Eintritt der [[Ischämie]] in diesen beiden Kompartimenten nachgewiesen werden."<ref>Annette Hoenes: Morphometrische Untersuchungen intracerebraler Gefäße der Medulla oblongata beim Hirntod. (med. Diss.) Köln 1989, 3.</ref>

Klaus am 1. Januar 2019 um 18:59 Uhr

2019-01-01T18:59:57Z

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	Medulla oblongata, [[Pons]] und [[Kleinhirn]] werden auch als [[Rautenhirn]] (Rhombencephalon) bezeichnet.<ref name="T107"></ref>		Medulla oblongata, [[Pons]] und [[Kleinhirn]] werden auch als [[Rautenhirn]] (Rhombencephalon) bezeichnet.<ref name="T107"></ref>

			Das Markhirn steuert automatisierte Körperfunktionen, u.a. unsere [[Atmung]], den [[Blutdruck]], die innere Anspannung der Muskeln, unsere Wachheit und unseren [[Brechreiz]].<ref>Henning Beck, Sofia Anastasiadou, Christopher Meyer zu Reckendorf: Faszinierendes Gehirn. Eine bebilderte Reise in die Welt der Nervenzellen. Heidelberg 2016, 63.</ref>


	=== Funktionen ===		=== Funktionen ===

Klaus: /* Markhirn bei Hirntoten */

2018-12-20T05:10:28Z

Markhirn bei Hirntoten

← Nächstältere Version		Version vom 20. Dezember 2018, 07:10 Uhr
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	Mit dem Verweis auf Jørgensen (1973) schreibt Annette Hoenes: "Der Hirntod ist der unwiderrufliche Ausfall sämtlicher peripherer Organfunktionen wie Atmung und Kreislauf. Diese Definition muß alle Anteile des Gehirns wie Großhirn, Kleinhirn und Hirnstamm umfassen."<ref>Annette Hoenes: Morphometrische Untersuchungen intracerebraler Gefäße der Medulla oblongata beim Hirntod. (med. Diss.) Köln 1989, 1.</ref>		Mit dem Verweis auf Jørgensen (1973) schreibt Annette Hoenes: "Der Hirntod ist der unwiderrufliche Ausfall sämtlicher peripherer Organfunktionen wie Atmung und Kreislauf. Diese Definition muß alle Anteile des Gehirns wie Großhirn, Kleinhirn und Hirnstamm umfassen."<ref>Annette Hoenes: Morphometrische Untersuchungen intracerebraler Gefäße der Medulla oblongata beim Hirntod. (med. Diss.) Köln 1989, 1.</ref>

	{{Zitat\|Pathophysiologisch liegt dem Hirntodsyndrom ein cerebraler Totalinfarkt zugrunde, der durch maximale [[Hirnschwellung]] mit intracranieller Druckzunahme und daraus resultierendem intracraniellem Zirkulationsstillstand entsteht.<ref>Annette Hoenes: Morphometrische Untersuchungen intracerebraler Gefäße der Medulla oblongata beim Hirntod. (med. Diss.) Köln 1989, 2.</ref>		{{Zitat\|Pathophysiologisch liegt dem Hirntodsyndrom ein cerebraler Totalinfarkt zugrunde, der durch maximale [[Hirnschwellung]] mit intracranieller Druckzunahme und daraus resultierendem intracraniellem Zirkulationsstillstand entsteht.<ref>Annette Hoenes: Morphometrische Untersuchungen intracerebraler Gefäße der Medulla oblongata beim Hirntod. (med. Diss.) Köln 1989, 2.</ref>}}

	"Beim Übergang in den Hirntod läßt sich aus angiographischen Beobachtungen auf unterschiedliche Druckentwicklungen im supra- und infratentoriellen Raum schließen (...), dies auch in Abhängigkeit von der Lokalisation der primären Hirnschädigung. Auch morphologisch können zeitliche Unterschiede beim Eintritt der [[Ischämie]] in diesen beiden Kompartimenten nachgewiesen werden."<ref>Annette Hoenes: Morphometrische Untersuchungen intracerebraler Gefäße der Medulla oblongata beim Hirntod. (med. Diss.) Köln 1989, 3.</ref>		"Beim Übergang in den Hirntod läßt sich aus angiographischen Beobachtungen auf unterschiedliche Druckentwicklungen im supra- und infratentoriellen Raum schließen (...), dies auch in Abhängigkeit von der Lokalisation der primären Hirnschädigung. Auch morphologisch können zeitliche Unterschiede beim Eintritt der [[Ischämie]] in diesen beiden Kompartimenten nachgewiesen werden."<ref>Annette Hoenes: Morphometrische Untersuchungen intracerebraler Gefäße der Medulla oblongata beim Hirntod. (med. Diss.) Köln 1989, 3.</ref>

Klaus: /* Markhirn bei Hirntoten */

2018-12-18T21:56:21Z

Markhirn bei Hirntoten

← Nächstältere Version		Version vom 18. Dezember 2018, 23:56 Uhr
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	Im Markhirnn kommt es schon nach 12 Stunden zu [[Nekrose]]n der Ganglienzellen. "Im Bereich des Kleinhirns findet sich häufig eine 'Körnerschichtnekrose' (...), die jedoch nicht pathognomonisch ist. Dagegen findeet sich bei der Hirntoddauer von länger als 36 Stunden, regelmäßig die Befundtrias mit Verlängerung nekrotischen Kleinhirngewebes in den Subarachroidalraum des [[Rückenmark]]es, hämorrhagischer Erweichung der oberen cervikalsegmente und eine Nekrose des [[Hypophysenvorderlappen]]s."<ref>Annette Hoenes: Morphometrische Untersuchungen intracerebraler Gefäße der Medulla oblongata beim Hirntod. (med. Diss.) Köln 1989, 43.</ref>		Im Markhirnn kommt es schon nach 12 Stunden zu [[Nekrose]]n der Ganglienzellen. "Im Bereich des Kleinhirns findet sich häufig eine 'Körnerschichtnekrose' (...), die jedoch nicht pathognomonisch ist. Dagegen findeet sich bei der Hirntoddauer von länger als 36 Stunden, regelmäßig die Befundtrias mit Verlängerung nekrotischen Kleinhirngewebes in den Subarachroidalraum des [[Rückenmark]]es, hämorrhagischer Erweichung der oberen cervikalsegmente und eine Nekrose des [[Hypophysenvorderlappen]]s."<ref>Annette Hoenes: Morphometrische Untersuchungen intracerebraler Gefäße der Medulla oblongata beim Hirntod. (med. Diss.) Köln 1989, 43.</ref>

			Die Anzahl der Gefäße pro Gesichtsfeld zeigt am [[Cortex]] einen geringen Unterschied zwischen Hirntoten [6,14) und normalen Toten (6,63). Im Markhirn findet sich hingegen ein signifikanter Unterschied zwischen Hirntoten (5,25) und normalen Toten (6,80).<ref>Annette Hoenes: Morphometrische Untersuchungen intracerebraler Gefäße der Medulla oblongata beim Hirntod. (med. Diss.) Köln 1989, 48.</ref>

			Annette Hoenes fasst die Ergebnisse ihrer Untersuchungen in folgender Schlussfolgerung zusammen:
			{{Zitat\|1. Beim Hirntod findet sich im Bereich der Medulla oblongata offenbar eine stärkere Schwellung als im [[Cortex]]. Hierfür könnte ein zeitweise noch andauernder infratrentorieller Blutfluß verantwortlich sein, der eine vermehrte Ödementwicklung begünstigt und durch niedrige Drucke ermöglicht wird. Darüber hinaus tragen u.U. die Anteile der weißen Substanz der Medulla oblongata zur Ödementwicklung bei.<br>
			2. Weiterhin findet sich in der Medulla oblongata eine vermehrte Blutfülle aller Gefäße, insbesondere der Arteriolen. Dies zeigt sich in einer mindestens 10% Zunahme der Gefäßquerschnitte.<ref>Annette Hoenes: Morphometrische Untersuchungen intracerebraler Gefäße der Medulla oblongata beim Hirntod. (med. Diss.) Köln 1989, 52.</ref>}}







	== Sonstiges ==		== Sonstiges ==

Klaus: /* Sonstiges */

2018-12-18T21:06:23Z

Sonstiges

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 Schlucken 869
 == Sonstiges ==
 === Erkrankungen ===
 Ein Ausfall des Markhirns, etwa bei schweren Verletzungen der Halswirbelsäule, führt meistens zum Tod. - Andererseits kann ein Mensch, bei dem nur das [[Großhirn]] größtenteils oder ganz funktionsunfähig ist (Teilhirntod), mit Hilfe der im intakten Markhirn regulierten Funktionen körperlich weiterleben. Da sich hier die Zentren für die Atmung befinden, bedarf ein solcher Patient – außer in Krisen – nicht einer künstlichen Beatmung. Die Patienten befinden sich in tiefem Koma und zeigen meist ein [[Apallisches Syndrom]]. Bei Störungen des oberen Hirnstamms wird von einem [[Mittelhirnsyndrom]], bei Ausfall von Hirnstammfunktionen im Bereich des Markhirn von einem [[Bulbärhirnsyndrom]] gesprochen.
 == Anhang ==

Klaus: /* Blutdruck */

2018-03-31T11:14:08Z

Blutdruck

← Nächstältere Version		Version vom 31. März 2018, 13:14 Uhr
Zeile 64:		Zeile 64:
	Ein wichtiges Areal für die Regulation des [[Blutdruck]]s und für den Ursprung der tonischen Aktivität in den Vasokonstriktorneuronen und sympathischen Kardiomotoneuronen ist die Ventrolaterals Medulla oblongata (VLM). Topische Reizung der Neurone in der VLM erhöht [[Blutdruck]] und [[Herzfrequenz]]. Bilaterale Zerstörung der VLM erzeugt akut einen Blutdruckabfall wie nach hoher [[Spinalisation]].<ref>Wilfrid Jänig: Vegetatives Nervensystem. In: Robert F. Schmidt, Florian Lang (Hg.): Physiologie des Menschen mit Pathophysiologie. 30. Auflage. Heidelberg 2007, 458.</ref>		Ein wichtiges Areal für die Regulation des [[Blutdruck]]s und für den Ursprung der tonischen Aktivität in den Vasokonstriktorneuronen und sympathischen Kardiomotoneuronen ist die Ventrolaterals Medulla oblongata (VLM). Topische Reizung der Neurone in der VLM erhöht [[Blutdruck]] und [[Herzfrequenz]]. Bilaterale Zerstörung der VLM erzeugt akut einen Blutdruckabfall wie nach hoher [[Spinalisation]].<ref>Wilfrid Jänig: Vegetatives Nervensystem. In: Robert F. Schmidt, Florian Lang (Hg.): Physiologie des Menschen mit Pathophysiologie. 30. Auflage. Heidelberg 2007, 458.</ref>

	{{Zitat\|An der zentralen Kontrolle des Kreislaufs sind in erster Linie Neurone in der [[Medulla oblongata]] beteiligt; die übergeordnete Steuerung und Koordination erfolgt durch den [[Hypothalamus]]."<ref>Wilfrid Jänig: Vegetatives Nervensystem. In: Robert F. Schmidt, Florian Lang (Hg.): Physiologie des Menschen mit Pathophysiologie. 30. Auflage. Heidelberg 2007, 667.</ref>}}		{{Zitat\|An der zentralen Kontrolle des Kreislaufs sind in erster Linie Neurone in der [[Medulla oblongata]] beteiligt; die übergeordnete Steuerung und Koordination erfolgt durch den [[Hypothalamus]].<ref>Wilfrid Jänig: Vegetatives Nervensystem. In: Robert F. Schmidt, Florian Lang (Hg.): Physiologie des Menschen mit Pathophysiologie. 30. Auflage. Heidelberg 2007, 667.</ref>}}

	Schlucken 869		Schlucken 869

Klaus: /* Durst */

2018-03-19T17:36:01Z

Durst

← Nächstältere Version		Version vom 19. März 2018, 19:36 Uhr
Zeile 49:		Zeile 49:

	Beim hypovolämischem Durst wird das [[Renin-Angiotensin-System]] aktiviert. Die [[Afferenzen]] gelangen zum Markhirn und zum [[Hypothalamus]]. Das Peptid [[Angiotensin II]] steigert über die Nebennierenrinde die Freisetzung von [[Aldosteron]] und führt zur Ausschüttung von [[ADH]] und [[Oxytozin]], welches den Durst und den Salzappetit hervorruft.<ref>Pontus B. Persson: Wasser- und Elektrolythaushalt. In: Robert F. Schmidt, Florian Lang (Hg.): Physiologie des Menschen mit Pathophysiologie. 30. Auflage. Heidelberg 2007, 731.</ref>		Beim hypovolämischem Durst wird das [[Renin-Angiotensin-System]] aktiviert. Die [[Afferenzen]] gelangen zum Markhirn und zum [[Hypothalamus]]. Das Peptid [[Angiotensin II]] steigert über die Nebennierenrinde die Freisetzung von [[Aldosteron]] und führt zur Ausschüttung von [[ADH]] und [[Oxytozin]], welches den Durst und den Salzappetit hervorruft.<ref>Pontus B. Persson: Wasser- und Elektrolythaushalt. In: Robert F. Schmidt, Florian Lang (Hg.): Physiologie des Menschen mit Pathophysiologie. 30. Auflage. Heidelberg 2007, 731.</ref>



	==== Hunger ====		==== Hunger ====

Klaus: /* Aufgaben des Markhirns */

2018-03-19T17:35:22Z

Aufgaben des Markhirns

← Nächstältere Version		Version vom 19. März 2018, 19:35 Uhr
Zeile 29:		Zeile 29:
	* [[Würge-Reflex]]		* [[Würge-Reflex]]
	* [[Erbrechen]] (Brechzentrum)		* [[Erbrechen]] (Brechzentrum)

			"Organisation des vegetativen Nervensystems im unteren Hirnstamm<br>
			In der [[Medulla oblongata]] befinden sich die neuronalen Korrelate für die<ref>Wilfrid Jänig: Vegetatives Nervensystem. In: Robert F. Schmidt, Florian Lang (Hg.): Physiologie des Menschen mit Pathophysiologie. 30. Auflage. Heidelberg 2007, 459.</ref>
			* Regulation des arteriellen [[Blutdruck]]s,
			* Regulation des [[Magen-Darm-Trakt]]s,
			* Regulation der [[Atmung]] und
			* Koordination dieser Regulationen."

	==== Atmung ====		==== Atmung ====
Zeile 39:		Zeile 46:

	==== Durst ====		==== Durst ====
	Beim ~~normalen~~ Durst ~~(hypovolämischer Durst)~~ gelangt die Aktivität in den Afferenzen in das Markhirn und über aszendierende Bahnen zum [[Hypothalamus]]. Das Peptid [[Angiotensin II]] steigert über die Nebennierenrinde die Freisetzung von [[Aldosteron]] und führt zur Ausschüttung von [[ADH]] und [[Oxytozin]], welches den Durst und den Salzappetit hervorruft.<ref>Jan C. Behrends, Josef Bischofberger, Rainer Deutzmann, Heimo Ehmke, Stephan Frings, Stephan Grissmer, Markus Hoth, Armin Kurtz, Jens Leipziger, Frank Müller, Claudia Pedain, Jens Rettig, Charlotte Wagner, Erhard Wischmeyer: Physiologie. (Duale Reihe) 3. Auflage. Stuttgart 2017, 160.</ref>		Beim hypovolämischem Durst gelangt die Aktivität in den Afferenzen in das Markhirn und über aszendierende Bahnen zum [[Hypothalamus]]. Das Peptid [[Angiotensin II]] steigert über die Nebennierenrinde die Freisetzung von [[Aldosteron]] und führt zur Ausschüttung von [[ADH]] und [[Oxytozin]], welches den Durst und den Salzappetit hervorruft.<ref>Jan C. Behrends, Josef Bischofberger, Rainer Deutzmann, Heimo Ehmke, Stephan Frings, Stephan Grissmer, Markus Hoth, Armin Kurtz, Jens Leipziger, Frank Müller, Claudia Pedain, Jens Rettig, Charlotte Wagner, Erhard Wischmeyer: Physiologie. (Duale Reihe) 3. Auflage. Stuttgart 2017, 160.</ref>

			Beim hypovolämischem Durst wird das [[Renin-Angiotensin-System]] aktiviert. Die [[Afferenzen]] gelangen zum Markhirn und zum [[Hypothalamus]]. Das Peptid [[Angiotensin II]] steigert über die Nebennierenrinde die Freisetzung von [[Aldosteron]] und führt zur Ausschüttung von [[ADH]] und [[Oxytozin]], welches den Durst und den Salzappetit hervorruft.<ref>Pontus B. Persson: Wasser- und Elektrolythaushalt. In: Robert F. Schmidt, Florian Lang (Hg.): Physiologie des Menschen mit Pathophysiologie. 30. Auflage. Heidelberg 2007, 731.</ref>



	==== Hunger ====		==== Hunger ====
Zeile 46:		Zeile 57:
	Für die homöostatische Lang- und Kurzzeitregulationen der Nahrungsaufnahme und des Fettgewebes sind die dafür zuständigen Zentren im [[Hypothalamus]] und im Markhirn synaptisch miteinander verbunden und wirken zusammen. Dabei werden eine katabole Stoffwewchsellage (Abnahme der Energiereserven, Abnahme der Nahrungsaufnahme) von einer anabolen Stoffwechsellage (Aufbau der Energiereserven, Zunahme der Nahrungsaufnahme) unterschieden werden.<ref>Wilfrid Jänig, Niels Birnbaumer: Motivation und Emotion. In: Robert F. Schmidt, Florian Lang (Hg.): Physiologie des Menschen mit Pathophysiologie. 30. Auflage. Heidelberg 2007, 255.</ref>		Für die homöostatische Lang- und Kurzzeitregulationen der Nahrungsaufnahme und des Fettgewebes sind die dafür zuständigen Zentren im [[Hypothalamus]] und im Markhirn synaptisch miteinander verbunden und wirken zusammen. Dabei werden eine katabole Stoffwewchsellage (Abnahme der Energiereserven, Abnahme der Nahrungsaufnahme) von einer anabolen Stoffwechsellage (Aufbau der Energiereserven, Zunahme der Nahrungsaufnahme) unterschieden werden.<ref>Wilfrid Jänig, Niels Birnbaumer: Motivation und Emotion. In: Robert F. Schmidt, Florian Lang (Hg.): Physiologie des Menschen mit Pathophysiologie. 30. Auflage. Heidelberg 2007, 255.</ref>

	~~Blutdruck 459~~, ~~662~~, ~~667~~,		"Hunger und Sattheit sind eng verknüpft mit den homöostatischen Regulationen der Körperenergiereserven und Nahrungsaufnahme. Diese Körperempfindungen sindn im viszeralen sensorischen Kortex ([[Inselkortex]]) mit anderen viszeralen Empfindungen repräsentiert.<br>
	~~Durst 731~~		Die homöostatischen Regulationen werden vom dopaminergen mesolimbischen System moduliert und stehen auch unter der Kontrolle des viszeralen Kortex. Diese Einflüsse können die homöostatischen Sättigungsprozesse überspielen."<ref>Wilfrid Jänig, Niels Birnbaumer: Motivation und Emotion. In: Robert F. Schmidt, Florian Lang (Hg.): Physiologie des Menschen mit Pathophysiologie. 30. Auflage. Heidelberg 2007, 258.</ref>
	~~MDT~~ 459
	~~Hunger 254f~~		==== Magen-Darm-Trakt ====
			"Die neuronale Regulation der Funktonen des [[Magen-Darm-Trakt]]s geschieht über spezifische Reflexwege in der [[Medulla oblongata]], die von übergeordneten Zentren an das Verhalten angepasst werden."<ref>Wilfrid Jänig: Vegetatives Nervensystem. In: Robert F. Schmidt, Florian Lang (Hg.): Physiologie des Menschen mit Pathophysiologie. 30. Auflage. Heidelberg 2007, 459.</ref>

			==== Blutdruck ====
			Ein wichtiges Areal für die Regulation des [[Blutdruck]]s und für den Ursprung der tonischen Aktivität in den Vasokonstriktorneuronen und sympathischen Kardiomotoneuronen ist die Ventrolaterals Medulla oblongata (VLM). Topische Reizung der Neurone in der VLM erhöht [[Blutdruck]] und [[Herzfrequenz]]. Bilaterale Zerstörung der VLM erzeugt akut einen Blutdruckabfall wie nach hoher [[Spinalisation]].<ref>Wilfrid Jänig: Vegetatives Nervensystem. In: Robert F. Schmidt, Florian Lang (Hg.): Physiologie des Menschen mit Pathophysiologie. 30. Auflage. Heidelberg 2007, 458.</ref>

			{{Zitat\|An der zentralen Kontrolle des Kreislaufs sind in erster Linie Neurone in der [[Medulla oblongata]] beteiligt; die übergeordnete Steuerung und Koordination erfolgt durch den [[Hypothalamus]]."<ref>Wilfrid Jänig: Vegetatives Nervensystem. In: Robert F. Schmidt, Florian Lang (Hg.): Physiologie des Menschen mit Pathophysiologie. 30. Auflage. Heidelberg 2007, 667.</ref>}}

	Schlucken 869		Schlucken 869
	~~VNS 457f~~

	== Sonstiges ==		== Sonstiges ==

Klaus: /* Aufgaben des Markhirns */

2018-03-19T13:10:46Z

Aufgaben des Markhirns

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 ==== Durst ====
 Beim normalen Durst (hypovolämischer Durst) gelangt die Aktivität in den Afferenzen in das Markhirn und über aszendierende Bahnen zum [[Hypothalamus]]. Das Peptid [[Angiotensin II]] steigert über die Nebennierenrinde die Freisetzung von [[Aldosteron]] und führt zur Ausschüttung von [[ADH]] und [[Oxytozin]], welches den Durst und den Salzappetit hervorruft.<ref>Jan C. Behrends, Josef Bischofberger, Rainer Deutzmann, Heimo Ehmke, Stephan Frings, Stephan Grissmer, Markus Hoth, Armin Kurtz, Jens Leipziger, Frank Müller, Claudia Pedain, Jens Rettig, Charlotte Wagner, Erhard Wischmeyer: Physiologie. (Duale Reihe) 3. Auflage. Stuttgart 2017, 160.</ref>
 == Sonstiges ==

Klaus: /* Durst */

2018-03-19T11:41:26Z

Durst

← Nächstältere Version		Version vom 19. März 2018, 13:41 Uhr
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	Die Steuerung der Atmung hängt vom CO<sub>2</sub>-Partialdruck ab. Der Normbereich des arteriellen P<sub>CO2</sub> liegt bei 36-40 mmHg P<sub>CO2</sub> (4,79-5,85 kPa). - Mischt man bei einem Gesunden zur Atemluft CO<sub>2</sub> bei, so steigt auch der Wert des P<sub>CO2</sub> an. Bei 60 mmHg P<sub>CO2</sub> steigt das Atemminutenvolumen ungefähr um das 10-fache auf ca. 70 l/min an. "Ein Anstieg des P<sub>CO2</sub> um 1 mmHg erhöht das Atemminutenvolumen um ca. 40-50%."<ref>Armin Kurtz: Atmung. In: Hans-Christian Pape, Armin Kurtz, Stefan Silbernagl: Physiologie. 7. Auflage. Stuttgart 2014, 353.</ref>		Die Steuerung der Atmung hängt vom CO<sub>2</sub>-Partialdruck ab. Der Normbereich des arteriellen P<sub>CO2</sub> liegt bei 36-40 mmHg P<sub>CO2</sub> (4,79-5,85 kPa). - Mischt man bei einem Gesunden zur Atemluft CO<sub>2</sub> bei, so steigt auch der Wert des P<sub>CO2</sub> an. Bei 60 mmHg P<sub>CO2</sub> steigt das Atemminutenvolumen ungefähr um das 10-fache auf ca. 70 l/min an. "Ein Anstieg des P<sub>CO2</sub> um 1 mmHg erhöht das Atemminutenvolumen um ca. 40-50%."<ref>Armin Kurtz: Atmung. In: Hans-Christian Pape, Armin Kurtz, Stefan Silbernagl: Physiologie. 7. Auflage. Stuttgart 2014, 353.</ref>

	=== Durst ===		==== Durst ====
	Beim normalen Durst (hypovolämischer Durst) gelangt die Aktivität in den Afferenzen in das Markhirn und über aszendierende Bahnen zum [[Hypothalamus]]. Das Peptid [[Angiotensin II]] steigert über die Nebennierenrinde die Freisetzung von [[Aldosteron]] und führt zur Ausschüttung von [[ADH]] und [[Oxytozin]], welches den Durst und den Salzappetit hervorruft.<ref>Jan C. Behrends, Josef Bischofberger, Rainer Deutzmann, Heimo Ehmke, Stephan Frings, Stephan Grissmer, Markus Hoth, Armin Kurtz, Jens Leipziger, Frank Müller, Claudia Pedain, Jens Rettig, Charlotte Wagner, Erhard Wischmeyer: Physiologie. (Duale Reihe) 3. Auflage. Stuttgart 2017, 160.</ref>		Beim normalen Durst (hypovolämischer Durst) gelangt die Aktivität in den Afferenzen in das Markhirn und über aszendierende Bahnen zum [[Hypothalamus]]. Das Peptid [[Angiotensin II]] steigert über die Nebennierenrinde die Freisetzung von [[Aldosteron]] und führt zur Ausschüttung von [[ADH]] und [[Oxytozin]], welches den Durst und den Salzappetit hervorruft.<ref>Jan C. Behrends, Josef Bischofberger, Rainer Deutzmann, Heimo Ehmke, Stephan Frings, Stephan Grissmer, Markus Hoth, Armin Kurtz, Jens Leipziger, Frank Müller, Claudia Pedain, Jens Rettig, Charlotte Wagner, Erhard Wischmeyer: Physiologie. (Duale Reihe) 3. Auflage. Stuttgart 2017, 160.</ref>