Schmerzzentrum

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Im Kopf gibt es mehrere verschiedene Hirnzentren, die für die bewusste Wahrnehmung von Schmerz verantwortlich sind. Die nozizeptiven Neurone des Hinterhorns kreuzen über die vordere Kommissur die Mittellinie des Rückenmarks und steigen im Vorderseitenstrang zu höheren schmerzverarbeitenden Zentren (z.B. Thalamus) auf. Grob wird ein laterales von einem medialen System schmerzleitender Nervenbahnen unterschieden: [1]

  • Laterale System
    Das laterale System besteht aus Nervenbahnen, die die Schmerzinformation zahlreicher Aδ- und zum Teil auch C-Nervenbahnen, die die Schmerzinformation aus den Rexed-Zonen I, II und V. zum leteralen Thalamus führen und dann über synaptische Umschaltung auf ein drittes sensorisches Neuron zum somatosensorischen Cortex (S I und S II) weiterleiten. Im Homunkulus ist der ganze Körper abgebildet. Damit dient das laterale System der Lokalisation und Differenzierung von Schmerzreizen.
  • Mediale System
    Das mediale System leitet Schmerzinformationen hauptsächlich aus den Rexed-Zonen I und II an den medialen Bereich des Thalamus sowie in die Formation reticularis des Mittelhirns weiter. Es ist nicht somatotypisch gegliedert und steht in Verbindung mit dem Hypothalamus und dem limbischen System. Dieser Weg dient vor allem der emotionalen Verarbeitung des Schmerzes.

Durch elektrische Aktivität der Schmerzbahnen bzw. Hirnregionen (EEG, SEP), regionale Durchblutungsänderungen (PET-Scan) oder regional unterschiedliche Sauerstoffkonzentrationen (fMRI) wurden die subcortikalen und cortikalen Hirnregionen bei Schmerzreizung untersucht. Dabei konnte eine Aktivierung des somatosensorischen Cortex (Hirnregion S I und S II) und das limbische System als Folge bestimmter Schmerzreize bestätigt werden. - Bei dauerhaftem Schmerz, insbesondere nach Amputation, konnten im Thalamus und im Cortex neuroplastische Veränderungen nachgewiesen werden. "Schmerzen führen also auch aof kortikaler Ebene zu anhaltenden neuroplatischen Veränderungen, die sich in einer Verschiebung der somatotopisch organisierten Repräsentation der Körperoberfläche im Gehirn äußern".[2]

Kontrollmechanismen des Schmerzes

Zusammen mit den C-Nervenfasern gehen auch die Aβ-Nervenfasern für Druck und Berührung ein. Dadurch, dass beide Nervenfasern auf ein und demselben WDR-Neuron konvergieren, können sie sich gegenseitig in ihrer Fortleitung hemmen. Diese "segmentale Schmerzhemmung" wurde erstmals von Melzack und Wall als "gate control" beschrieben, d.h. nur unter bestimmten Bedingungen wird der Schmerzreiz durch das "Tor" zu höheren Schmerzzentren durchgelassen.[3]

Verschiedene Neurotransmitter (z.B. GABA) sowie einige Hormone (z.B. Serotonin und Noradrenalin) wirken auf prä- und postsynaptische Rezeptoren des afferenten Neurons ein und lindern den Schmerz. Bei körpereigenen Mechanismen wie Stress werden die schmerzlindernden Nervenbahnen aktiviert. "Das wirksamste schmerzhemmende System ist jedoch das körpereigene Opiodsystem. Opiodrezeptoren befinden sich auf allen Ebenen schmerzleitender Nervenbahnen (Fields 2000). Sie sind im Kortex, im Hypothalammus, im limbischen System, in Kerngebieten des Stammhirns, prä- und postsynaptisch im Hinterhorn des Rückenmarks und auf den peripheren sensorischen Nervenendigungen vorhanden."[4]

Morphin, ein Alkaloid aus der Schlafmohnpflanze, wurde 1803 von Sertüner als ein höchst wirksames Schmerzmittel entdeckt, das auch bei stärksten Schmerzen (z.B. Tumorschmerzen) wirkt. "Im Hinterhorn des Rückenmarks befinden sich eindogene (körpereigene) Opioidpeptide, die unter pathologischen Bedingungen, wie z.B. einer lokalen Entzündung, in ihrer Konzentration hochreguliert werden. Durch ihre Einwirkung auf die prä- und postsynaptischen Opioidrezepptoren des Hinterhorns bewirken sie eine effektive Unterdrückung der Schmerzfortleitung ähnlich wie die intrathekale Opioidgabe (z.B. Morphin) im Rahmen einer Spinal- oder Epiduralanästhesie."[5]

Auch an den Nervenendungen sind Opioidrezeptoren. Bei schmerzhaften Entzündungen der Haut wird lokal Morphin ausgeschüttet und wirkt schmerzlindernd am Ort seiner Entstehung. "Opioidpeptides sind in unmittelbarer Nähe peripherer Opioidrezeptoren nachgewiesen worden (Stein 1995). Sie werden von bestimmten Immunzellen, die nach einem lokalen Entzündungsreiz gezielt in das traumatisierte Gewebe einwandern, synthetisider und unter bestimmten Bedingungen (wie z.B. Stress) in das umgebende Gewebe freigesetzt (Stein 1995). Die in unmittelbarer Nähe sich befindenden peripheren Opioidrezeptoren werden in gleicher Weise wie nach einer lokalen Morphiingabe aktiviert und wirken dadurch der Entstehung und Unterhaltung eines persistierenden Schmerzreizes wie bei einer Entzündung entgegen (Stein 1995). Interaktionen zwischen dem Immun- und Nervensystem können also sowohl zur Erzeugung als auch zur Kontrolle von Schmerzreizen beitragen."[6]

{{Zitat|Schmerz ist die individuelle sensorische und emotionale Wahrnehmung einer drohenden oder bereits eingetretenen Gewebeschädigung. Ein schmerzhafter Reiz führt in der Körperperipherie zu einer Aktivierung von Nozizeptoren, die den Reiz in einen elektrischen Impuls kodieren. Dieser Impuls wird zum Hinterhorn des Rückenmarks und nach synaptischer Übertragung zu subkortikalen Schmerzzentren und weiter zum Gehirn fortgeleitet. Erst hier wird der Reiz im Kontext seiner individuellen Situation und früherer Erfahrungen als Schmerzereignis wahrgenommen. Schmerz dient in seiner physiologischen Funktion der Prävention einer Gewebeschädigung. Ist eine solche Schädigung bereits eingetreten, so kommt es zu persistierenden Schmerzreizen, die sowohl in der Peripherie, im Rückenmark als auch im Gehirn zu zahlreichen neuroplastischen Veränderungen führen. Daraus resultiert auf allen genannten Ebenen eine gesteigerte Sensitivierung des Nervensystems gegenüber gegenüber schädlichen wie auch nichtschädlichen Reizen. Gleichzeitig versuchen endogene Kontrollmechanismen, bei denen das Opioidsystem, aber auch andere Systeme eine wichtige Rolle spielen, in Peripherie, Rückenmark und Gehirn diesen pathologischen Veränderungen entgegenzuwirken. Sowohl die Erzeugung als auch die Kontrolle von Schmerzen dienen dem Körper zur Verhinderung weiteren Gewebeschadens, zur Unterstützung der Wundheilung und zur Wiederherstellung einer normalen Funktionsfähigkeit.[7]


Anhang

Anmerkungen


Einzelnachweise

  1. M. Schäfer: Höhere Zentren: In: K. Brune, A. Beyer, M. Schäfer (Hg.): Schmerz. Pathosphsiologie - Phamakologie - Therapie. Berlin 2001, 20.
  2. M. Schäfer: Höhere Zentren: In: K. Brune, A. Beyer, M. Schäfer (Hg.): Schmerz. Pathosphsiologie - Phamakologie - Therapie. Berlin 2001, 22.
  3. M. Schäfer: Kontrollmechanismen des Schmerzes: In: K. Brune, A. Beyer, M. Schäfer (Hg.): Schmerz. Pathosphsiologie - Phamakologie - Therapie. Berlin 2001, 23.
  4. M. Schäfer: Kontrollmechanismen des Schmerzes: In: K. Brune, A. Beyer, M. Schäfer (Hg.): Schmerz. Pathosphsiologie - Phamakologie - Therapie. Berlin 2001, 23.
  5. M. Schäfer: Kontrollmechanismen des Schmerzes: In: K. Brune, A. Beyer, M. Schäfer (Hg.): Schmerz. Pathosphsiologie - Phamakologie - Therapie. Berlin 2001, 24.
  6. M. Schäfer: Kontrollmechanismen des Schmerzes: In: K. Brune, A. Beyer, M. Schäfer (Hg.): Schmerz. Pathosphsiologie - Phamakologie - Therapie. Berlin 2001, 25.
  7. M. Schäfer: Zusammenfassung: In: K. Brune, A. Beyer, M. Schäfer (Hg.): Schmerz. Pathosphsiologie - Phamakologie - Therapie. Berlin 2001, 29.