Neugeborene: Unterschied zwischen den Versionen

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Aktuelle Version vom 15. Januar 2020, 10:21 Uhr


"Anfallsphänomene der Neugeborenen unterscheiden sich deutlich von denen, die bei älteren Kindern gefunden werden. So finden sich im Neugeborenenalter kaum ein klassischer tonisch-konischer generalisierte Anfall. Frühgeborene haben noch unreifere, undifferenziertere Anfallsmuster, was zeigt, dass der jeweilige Entwicklungsstand des Gehirns die Symptomatik der Anfälle beeinflusst.
Subkortikale Strukturen, wie z.B. das limbische System sind bei Neugeborenen früher ausgereift als der restliche Kortex, was die Häufigkeit der okulomotorischen Phänomenen, Apnoen, Schmatzen und Kauen als klinische Manifestation eines Anfalls in diesem Alter erklärt. In diesen Regionen überwiegen zudem die exizitatorischen Rezeptoren, was wohl auch für die Reifung des Gehirns wichtig ist, aber auch die reduzierte Krampfschwelle des Gehirns Neugeborener erklärt."[1]

"Eine Theorie besagt, dass motorische Automatismen (wie Schmatzen, Augenbewegungen, Myoklonien) einfachen motorischen Mustern des Hirnstamms entsprechen und dieser vor allem dann auftreten, wenn der Kortex beschädigt oder unterdrückt (z.B. durch Sedierung) wird (...). An dieser 'Brain Stem Release Phenomena' sollte vor allem dann gedacht werden, wenn sich die 'Anfälle' unter zunehmender antikonvulsiver Therapie noch weiter verstärken, da hier jede weitere Intensivierung der Therapie sinnlos ist. Und wie bereits oben beschrieben, finden sich gerade bei neurologisch geschädigten Neugeborenen häufig pathologische Bewegungsmuster und/oder betonte Reflexmuster, die klinisch ein Anfallsgeschehen vermuten lassen, in Wirklichkeit aber nur rein motorischen Phänomenen entsprechen, von einer antikonvilsioven Therapie nicht profitieren und auf diese auch meist keine Besserung zeigen."[2]

"Andererseits ist bekannt, dass ja gerade beim Neugeborenen vor allem die subkortikalen Struktren besonders aktiv und gut entwickelt sind, und es wäre daher nur logisch, dass auch zerebrale Anfälle aus diesen Regionen hervorgehen können (...). Diese Anfallsaktivität (somit aus dem limbischen System, dem Dienzephalon oder dem Hirnstamm kommend) kann von Oberflächen-((EEG]]-Elektroden nicht oder nur inkonstant (nämlich nur bei Ausbreitung bis zum Kortex) erfasst werden. Auch diese Anfälle bieten die Gefahr der weiteren neurologischen Schädigung und sollten daher trotzdem einer Behandlung zugeführt werden, da es sich um subkortikale elektrophysiologische Entladungen handelt."[3]

Die am meisten in der Neonantologie verwendete Klassifikation der zerebralen Blutung wurde von Papile 1983 formuliert.[4]

"Die Diagnose einer Hirnblutung wird bereits frühzeitig mittels Ultraschall gestellt. MRT und CT-Untersuchungen dienen der Bestätigung der Blutung und Verifizierung der Schweregrade sowie einer genauen Beschreibung zystischer Unwandlungen. Die Snsitivität des RMT ist dabei der des CT unerlegen".[5]



Anhang

Anmerkungen


Einzelnachweise

  1. Katrin Klebermass-Schrehoff, Arnold Pollak: Zerebrale Anfälle. In: Gerhard Jorch et al.: Neonantogie. Stuttgart 2010, 500.
  2. Katrin Klebermass-Schrehoff, Arnold Pollak: Zerebrale Anfälle. In: Gerhard Jorch et al.: Neonantogie. Stuttgart 2010, 502.
  3. Katrin Klebermass-Schrehoff, Arnold Pollak: Zerebrale Anfälle. In: Gerhard Jorch et al.: Neonantogie. Stuttgart 2010, 502.
  4. Axel Hübler et al.: Neonantolige. Stuttgart 2019, 579.
  5. Axel Hübler et al.: Neonantolige. Stuttgart 2019, 579.