Mutterkuchen

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Allgemeines

Der Mutterkuchen (Plazenta, Fruchtkuchen) ist ein bei allen weiblichen höheren Säugetieren (Eutheria) einschließlich des Menschen und manchen Beutelsäugern (Metatheria) während der Trächtigkeit bzw. Schwangerschaft vorhandenes Gewebe in der Gebärmutter, das zum embryonalen Organismus gehört, von diesem gebildet wird und von Blutgefäßen der Mutter und des Embryos durchwoben ist.

Die Ausbildung der Plazenta erfolgt ab dem 10. Entwicklungstag. Sie bildet sich auch zwei Anteilen: die Placenta materna, die aus der Gebärmutterschleimhaut entsteht, und der Placenta fetalis, die vom kindlichen Trophoblasten gebildet wird. Am Ende der 3. SSW bilden sich die Zotten bis auf den Bereich des ursprünglichen Implantationspols zurück.[1]

Die Plazenta ist zentrales Ernährungs-, Ausscheidungs- und Stoffwechselorgan des Kindes mit biologischer Barrierefunktion. Sie dient der Sauerstoffversorgung und übernimmt durch Bildung von Sexualhormonen auch die Funktion eines endokrinen Organs.

Die Biosynthese der wichtigsten mütterlichen Hormone wird während der Schwangerschaft durch die Plazenta ergänzt.[2]

"Die endokrinen Drüsen der Mutter sind nicht in der Lage, die großen Hormonmengen, die zur Entwicklung und Erhaltung der Schwangerschaft benötigt werden, zu bilden. Hypophyse und Hypothalamus werden durch die hohen Steroidkonzentration über die Rückkopplung gehemmt. Die Plazenta unterliegt einer solchen negativen Rückkopplung nicht."[2]

Schon um 480 v.C. schrieb Diogenes von Apollonia der Plazenta die Funktion der fetalen Ernährung zu. Aristoteles (384-322 v.C.) befand, dass das Kind komplett von den Fruchtblase umgeben ist. Im Jahr 1559 war es Realdus Columbus (1516-1559), der diesem Organ den Namen Plazenta gab, in Anspielung auf einen flachen Kuchen (Placenta discoidalis).
Eine geborene reife Plazenta besitzt einen Durchmesser vin 20-25 cm, eine zentrale Dicke von 2-4 cm und ein Gewicht von 400-700 g.[3]

Die Aufgaben der Plazenta

Für das Kind dient die Plazenta als Lunge, Magen-Darm-Trakt, Niere, Leber und endokrines Organ. Schließlich wirkt die Plazenta nicht nur als Membran, "sondern auch als Organ, das aktiv an den Transfermechanismen Anteil hat."[4]

"Die Pathomorphologie der Plazenta unterscheidet sich wesentlich von derjenigen anderer Organe. Die Plazenta als embryonales Organ verfügt nur über ein begrenztes morphologisches Reaktionsmuster auf unterschiedliche Noxen. Wegen der großen Reservekapazität der Plazenta verlangt jede pathomorpholosche Betrachtung nicht nur eine qualitative, sondern auch eine quantitative Aussage. Ferner entwickelt und differenziert sich die Plazenta - innerhalb gewisser Grenzen - bis zum Ende der Schwangerschaft parallel zu den steigenden Versorgungsansprüchen des wachsenden Feten."[5]

"Die Plazenta erfüllt als Austauschorgan Funktionen, die nach der Geburt von Lungen, Magen-Darm-Trakt, Nieren und Leber des Kindes übernommen werden:[6]

"Die Plazenta ist das zentrale Bindeglied in diesem feto-maternalen Kommunikationssystem. Eine weitere parakrine avaskuläre Kommunikationsachse zwischen Mutter und Fetus besteht zwischen der Dezidua und dem Chorion. ... Die Plazenta stellt dagegen primär ein endokrines Organ dar, das Steroid- und Peptidhormone sowie Proteine produziert."[7]

Die Hormonbildung der Plazenta ist für die Erhaltung der Schwangerschaft und die Schaffung der für die Geburt erforderlichen Veränderungen des mütterlichen Organismus von großer Bedeutung. Durch Bestimmung dieser Hormone kann die Leistungsfähigkeit der Plazenta überwacht werden. In der Frühschwangerschaft ist die HCG-Ausscheidung die Grundlage der Schwangerschaftsteste.[6]


Stofftransfer der Plazenta

Die Transportformen in der Plazenta:[8]

  • einfache Diffusion
    Die einfache Diffusion ist definiert als die Menge einer Substanz, die über eine Membran direkt proportional ist. Sie ist abhängig von der Fläche, der Diffusionskonstanten und der Dicke der Membran.
  • erleichterte Diffusion
    Die erleichterte Diffusion besitzt eine höhere Transferrate als die einfache Diffusion.
  • aktiver Transport
    Für den aktiven Transport wird Energie benötigt, die die Plazenta aufbringen muss. Zum aktiven Tranport gehören Aminosäuren und wohl auch Ionen, wie z.B. Calcium.
  • Pinozytose
    Bei der Pinozytose werden die Substanzen von der Zellmembran in winzige Tropfen von Lösungen oder Wasser eingeschlossen, durch die Membran transportiert und auf der anderen Seite der Membran wieder abgegeben. Dieser Vorgang ist sehr langsam und es wird nur kleine Mengen dieser Substanzen transportiert.
  • Ultrafiltration (Bulk Flow)
    Der Austausch von Wasser geht mit den darin gelösten Stoffen einher. Der Austausch ist größer als bei der einfachen Diffusion.

"Der Stofftransfer ist in der Regel durch ein Konzentrationsgefälle über die plazentare Membran bedingt."[9]

Der Stofftransfer über die Plazenta:

  • Lipidlösliche Stoffe
    • Ethanol
      Der Übertritt von Ethanol von der Mutter auf das Kind hat schwerwiegende Folgen (Alkoholembryopathie). Tägliche Mengen von 50 g Alkohol gelten als kritische Grenze. Der Übertritt von Alkohol der Mutter auf das Kind erfolgt rasch. Experimente mit Schafe zeigten eine Zeit von ca. 60 Minuten.[9]
  • Glucose, Fettsäuren, Aminosäuren, Proteine
    Diese Stoffe sind für das Kind lebenswichtig.
    • Glucose
      Glucose wird von der Plazenta mit etwa 5,9 mg Glucose/min/kg Körpergewicht übertragen, am Ende der Schwangerschaft mit ca. 18 mg/min.[10]
    • Fettsäuren
      Es besteht kein Hinweis, dass es für Fettsäuren einen selektiven Transfer gibt. Es spricht alles dafür, dass freie Fettsäuren die Membran der Plazenta frei passieren und dass der Plasmaspiegel des Kindes mit dem der Mutter korreliert.[11]
    • Aminosäuren
      Der Transfer von Aminosäuren ist ein aktiver Transfer, damit der kindliche Plasmaspiegel höher ist als der der Mutter. Die Plazenta besitzt einen noch höheren Plasmaspiegel als das Kind. Kurz vor der Geburt werden täglich etwa 3-5 g Proteine tranferiert. - In der Plazenta erfolgt auch ein Verbrauch und eine Produktion von Aminosäuren.[12]
    • Proteine
      Die einzigen Proteine, die von der Mutter zum Kind tranportiert werden, sind Immunglobuline, insbesondere das IgG, sodass das Kind mit allen Antikörpern ausgestattet ist, die die Mutter hat.[12]
  • Elektrolyte
    • Natrium
      Gegen Ende der Schwangerschaft strömen ca. 60 mg/Tag an Natrium durch die Plazenta.[13]
    • Bicarbonat
      Durch Bicarbonat werden Säuren, insbesondere Milchsäure abgepuffert. Durch kurzzeitigen O2-Mangel während der Geburt kann es zu größeren Mengen an Milchsäure kommen.[13]
    • Lactat
      Während der Geburt kommt es bei Mutter durch die Wehentätigkeit und beim Kind durch anaerobe Glykolyse zu erhöhten Lactat-Werten.[13]
    • Calcium
      Die Plazenta überträgt im letzten Drittel der Schwangerschaft etwa 26 ml/Tag/kg Kindgewicht an Calcium. Das sind am Geburtstermin ca. 90 mg/Tag.[13]
    • Phosphat
      Die Plazenta überträgt etwa 3-4 ml/h/g an Phosphat. Der der Phosphat-Spiegel beim Kind höher ist als bei der Mutter, dürfte es sich hierbei um einen aktiven Transport handeln.[14]
    • Eisen
      Nach oraler Gabe von radioaktiv markiertem Eisen (Fe-59) ist beim Menschen schon nach einer Stunde Radioaktivität im kindlichen Blut nachweisbar. Nach 2 Stunden ist die Radioaktivität im kindlichen Blut höher als im Blut der Mutter (aktiver Transport). Die Eisenkonzentration ist im kindlichen Blut höher als im mütterlichen Blut.[14]
    • Kalium
      Die Konzentration an Kalium ist im kindlichen Blut höher als im mütterlichen Blut (aktiver Transport).[14]
    • Magnesium
      Der Stoffwechsel von Magnsium in der Plazenta ist nur spärlich untersucht.[14]
  • Hormone
    Sowohl das Blut der Mutter wie auch das Blut des Kindes haben eine relativ hohe Konzentration an Hormonen. Auch können die Unterschiede sehr groß sein. So hat die Mutter ca. 30,5 mg/l Globulin im Blut, das Kind ca. 5,2 mg/l. "Die Permebilität der Membran in der Plazenta für die einzelnen Hormone ist nur einer der Faktoren, welche die Konzentration des im mütterlichen Organismus gebildeten Hormons im fetalen Blut bestimmen und umgekehrt."[14]
    • Gluco- und Mineralokortikoide
      Von den Glucokortikoiden haben das Gesamt-Cortisol und das freie Cortisol im Blut der Mutter eine höhere Konzentration als im Blut des Kindes. Cortisol wird offenbar in der Plazenta synthetisiert. Die Konzentration von Aldosteron ist im Blut des Kindes höher als im Blut der Mutter.[15]
    • Androgene
      Für Testosteron und Androstendion besteht ein Konzentrationsgefälle von der Mutter zum Kind.[15]
    • Estrogene
      Estriol und Estetrol erfahren beim Passieren der Plazenta einen Anstieg der Hormonkonzentration um 70-90%. Die Konzentration von Estron, Estriol und Estetrol ist im Blut der Mutter niederer als im Blut des Kindes.[15]
    • Gestagene
      Die Plazenta produziert Progesteron und 17α-Hydroxyprogesteron.[15]
  • Schilddrüsenhormone
    • Jod
      In die Mutter injektziertes Jod-131-Thyroxin steigt im Kind nach einer Woche auf den halben Wert an.[15]
    • Parathormon
      Parathormon PTH scheint die Plazenta relativ ungehindert passieren zu lassen.[15]
    • TRH
      TRH scheint von der Plazenta blockiert zu werden.[15]

In der 10. SSW fließen 50 ml Blut pro Minute durch die Plazenta, am Geburtstermin ca. 600 ml pro Minute.[16]

Endokrinologie der Plazenta

"Nach erfolgreich abgelaufener Implantation stehen im Vordergrund dieser Aktivitäten die Erhaltung der Schwangerschaft und des fetalen Wachstums durch das materno-plazento-fetale Ernährungssystem mit Mobilisierung und Transfer von notwendigen Nährstoffen, zusätzlich auch die Verhinderung vorzeitiger Kontraktionen der Uterusmuskulatur, mit dann jedoch zum Geburtstermin erfolgender endokriner und biochemischer Induktion von regelmäßigen Kontraktionen der Gebärmutter mit synchron einhergehender Erweichung der Zervix und Eröffnung des Muttermunds und letztendlich der zeitgerechten Geburt des lebensreifen Neugeborenen."[17]

Von der Plazenta werden produziert:[18]

[19]

"Die Plazenta produziert verschiedene Hormone, die die Schwangerschaft erhalten helfen und auch in das mütterliche Blut gelangen, wo sie nachgewiesen werden können. Die wichtigsten sind:[20]

In der Plazenta werden hauptsächlich folgende Hormone gebildet:[21]

Die primäre Aufgabe der Plazenta ist der Austausch von Stoffen zwischen Mutter und Kind. Ihre sekundäre Aufgabe ist die Produktion von Hormonen (HCG, Progestoeron, Estrogen, HPL), die auf der mütterlichen Seite zur Erhaltung der Schwangerschaft beitragen. Die Plazenta besteht aus Blutgefäßen, Bindegewebe und den Zellen der Fruchtblase, die die Barriere zwischen mütterlichem und kindlichem Blut darstellen. Die Plazenta besitzt keine Fähigkeit der Autoregulation. Daher kann ein Abfall des Blutdrucks der Mutter zu einer Mangelversorgung des Kindes führen. [22]

Hormone zwischen Mutter und Kind

Von der Plazenta produzierte Hormone

hCG

Bereits vor der Einnistung des Kindes[Anm. 1] in die Gebärmutter bildet die menschliche Blastozyste das Hormon hCG, wenn auch nur in sehr geringen Mengen. Nach Einnistung des Kindes wird rund 95% des vom Kind produzierten hCG an die Mutter abgegeben. Das hCG kann etwa 6-8 Tage nach der Einnistung im mütterlichen Blut nachgewiesen werden. In der 10. SSW erreicht das hCG mit 100.000 lU/l seinen Höchstwert. Bis zur 16. SSW fällt es auf etwa 10.000-20.000 lU/l ab und hält diesen Wert bis zur Geburt. "Bisher ist nicht bekannt, wie die hCG-Produktion der Plazenta exakt reguliert wird."[23]

"Die adäquate hCG-Sekretion des Trophoblasten ist nicht nur zur Stimulation der Corpus-luteum-Funktion essenziell, sondern auch für die Stimulation der fetalen Leydig-Zell-Funktion zur Produktion von Testosteron. Zwischen der 15. und 20. SSW findet sich die höchste Sensitivität der Leydig-Zellen gegenüber hCG und die Testosteronproduktionsrate erreicht ein Niveau wie etwa in der Pubertät eines Knaben."[24]

Das erste plazentare Hormon, das isoliert wurde, war das HCG. Die Konzentration von HCG verdoppelt sich während der Schwangerschaft etwa alle 48 h, erreicht in der 10. SSW einen Gipfel und fällt bis zur 18. SSW auf ein Plateau ab, das bis zum Ende der Schwangerschaft bestehen bleibt.[2]

Im Blut der Mutter ist HCG etwa ab dem 15.-20. Tag p.m. nachweisbar.[18]

Bereits 8 Tage nach der Befruchtung lässt sich HCG im Blut der Mutter nachweisen. Nach der Einnistung steigt die Konzentration mit einer anfänglichen Verdoppelung alls 1,7 bis 2,0 Tage rapide an. Zwischen der 8. und 10. SSW wird das Konzentrationsmaximum erreicht. Danach fällt es auf einen Tiefpunkt um die 19. SSW ab.[25]

Immunsuppressiva

Damit das Kind nicht als Fremdkörper abgestoßen wird, da es eine andere HLA-Kennung als die Mutter hat, muss eine Immuntoleranz hergestellt werden. Hierzu produzieren Zellen in der Plazenta eine Vielzahl an Immunsuppressiva, darunter diese:[26]

  • Prostaglandine (PGE2) mit direkt immunsuppressivem Effekt.
  • Das Kind produziert in Abhängigkeit vom Teilungsstadium eine Vielzahl von Zytokinen, darunter Interleukin-1, Interleukin-6 und koloniestimulierenden Faktor (CSF).
  • Auch dem Progesteron wird eine wichtige Funktion für die Aufrechterhaltung der Immuntoleranz zugeschrieben, dessen Gewebskonzentration an der Haftstelle der Plazenta am höchsten ist.
  • Bis mind. zum Jahr 2002 war es strittig, ob hCG eine direkt immunsuppressive Wirkung hat.

hPL

Das Humanes Plazentalaktogen (hPL) gilt als Indikator für die Funktion der Plazenta, da es direkt mit dem Gewicht der Plazenta korreliert. Es steigt daher bis zur 37. SSW stetig, um bis zur Geburt leicht abzufallen. Wie das hCG erhöht auch das hPL die periphere Insulinresistenz. Der mütterliche Organismus reagiert hierauf mit einer erhöhten Insulinsekretion.[27]

HPL kann im Blut der Mutter ab der 8. SSW nachgewiesen werden. Es nimmt während der Schwangerschaft stetig zu und kann zur Geburt bis zu 2 g täglich ansteigen. HPL stimuliert die Entwicklung der Brüste und bereitet sie für das Stillen vor.[18]

[[HPL kann ab der 3. Woche nach der Befruchtung im Blut der Mutter nachgewiesen werden. Während der Schwangerschaft steigt HPL von ca. 3 auf etwa 9 μg/ml in der 38. SSW und fällt bis zur Geburt auf ca. 7 μg/ml ab. Der Anstieg von HPL korreliert mit dem Anstieg von IGF-1, was die Glucose ansteigen lässt. Das ebenfalls ansteigende Insulin führt zu einer Zunahme der Proteolyse und Lipolyse mit Freisetzung von Aminosäuren, freienj Fettsäuren und Kreonen im diaplazentarem Transfer dieser Nährstoffe zum Kind. Gleichzeitig steigt das plazentare Wachstumshormon pGH im Blut der Mutter.
Beim Kind fördert HPL die Aufnahme von Aminosäuren und stimuliert die Produktion des IGF. Auf diesem Weg mag das Wachstum des Kindes durch HPL gefördert sein. Der abrupte Abfall des HPL im Blut des Kindes nach der Geburt führt zur Mobilisierung der hepatischen Glykogenspeicher mit Freisetzung der Glucose und primärer zerebraler Versorgung des Neugeborenen.[28]

Relaxin

Relaxin gehört zur Gruppe der Polypeptidhormone. Es wird im Corpus luteum produziert, vermutlich unter der Kontrolle von hCG. Die Konzentration von Relaxin im 1. Trimester ein Maximum. Gegen Ende der Schwangerschaft führt Relaxin zur Erweichung des Zervix und zur Auflockerung des pelvinen Bindegewebes. Auch stimuliert Relaxin zusammen mit Progesteron die Sekretion von Uteroglobin und Prolactin.[29]

Progesteron

Während des 1. Trimesters kommt es zur Produktion von Estrogenen, Androgenen und Progesteron. Progesteron lässt sich in signifikanter Konzentration im mütterlichen Blut nachweisen. Duch die nachlassende Funktion des Corpus luteum in der 8.-10. SSW kommt es zu einem Abfall der 17α-OH-Progesteron-Konzentration im Serum, die Konzenntration von Progesteron hingegen steigt weiterhin an, da zu diesem Zeitpunkt die Plazenta die Synthese von Progesteron übernimmt. In der Spätschwangerschaft werden von der Plazenta täglich etwa 190-280 mg Progesteron gebildet. Parallel dazu steigt die Konzentration von Progesteron im mütterlichen Blut von ca. 16-20 μg/l in der Frühschwangerschaft auf ca. 175-200 μg/l im 3. Trimester an.[30]

Das Progesteron unterdrückt die Produktion von T-Lymphozyten, was deren Zytotoxizität unterdrückt. Dies trägt wesentlich zur Aufrechterhaltung der Immuntoleranz der Gebärmutter gegenüber dem Kind bei.[31]

Progesteron wird überwiegend in der Plazenta gebildet. Die Produktionsrate steigt bis zum 3. Trimenon an.[32]

Nach der 8. SSW geht die Produktion von Progesteron rein auf die Plazenta über (luteoplazentarer Shift). In der Lutealphase beträgt die Produktionsrate an Progesteron 15-20 mg/Tag. Bis zum Ende der Schwangerschaft steigt die plazentare Produktionsrate an Progesteron auf ca. 250 mg/Tag. 90% des von der Plazenta produzierten Progesterons wird an die Mutter abgegeben.
Stirbt das Kind während der Schwangerschaft ab und bleibt die Funktion der Plazenta erhalten, kommt es nur zu einem geringen Abfall des Progesterons, während die Estrogene steil abfallen.[33]

Während einer Schwangerschaft führen konstante Hormonspiegel (Östrogen, Progesteron) aus der Plazenta sowie Prolaktin aus der Hirnanhangdrüse zur Umwandlung der mütterlichen Brustdrüsenzellen in milchproduzierende Alveolarzellen (Laktogenesis).[34]

Estrogen (Östrogen)

Im Laufe der Schwangerschaft kommt es zu einem signifikanten Anstieg der Produktion von Estrogen der Plazenta und damit zu einem Anstieg des Estrogens im mütterlichen Blut. Die Auscheidung von Estrogen im Urin liegt zum Zeitpunkt der Geburt etwa um den Faktor 1.000 höher als zu Beginn der Schwangerschaft. Das Wachstum des Kindes ist von der stetig ansteigenden Konzentration von Estrogen abhängig.[35]

Die Estrogene (Estron, Estradiol, Estriol), die im Blut der Schwangeren zirkulieren, werden von der Plazenta produziert. Ihre Konzentration steigen während der Schwangerschaft bis zum Geburtstermin stetig an. [32]

Bereits in der 7. SSW werden 50% der im Blut der Mutter zirkulierende Blut von der Plazenta produziert.[36]

Cortisol

Die Nebeniere eines Neugeborenen wiegt ca. 20 g. Bezogen auf dessen Körpergewicht ist das etwa das 20fache dessen, was die Nebenniere eines erwachsenen Menschen wiegt. Das Gewicht der Nebenniere steht in direkter Korrelation zur enormen Sekretionsleistung der Drüse zum Zeitpunkt der Geburt. - Das zum Zeitpunkt der Geburt vorhandene Cortisol im Blut des Kindes stammt zu rund 75% von der kindlichen Nebenniere, zu rund 25% von der Mutter.[37]

Der im Laufe der Schwangerschaft ansteigende Estrogenspiegel führt zu einer Stimulation der hepatischen Synteseleistung für das cortisolbindende Globulin (CBG). Das an das CBG gebundene Cortisol ist biologisch inaktiv. Daher nimmt im Laufe der Schwangerschaft die Konzentration des Cortisols im Serum zu. - Das Corticotropin-Releasing-Hormon (CRH) wird von der Plazenta in steigender Menge produziert, sodass am Ende der Schwangerschaft im mütterlichen Blut ein Maximum an von der Plazenta porduziertem CRH erreicht wird.[38]

Östrogene

"Die

Übersicht

Hormon Bildungsort Wirkung max. Konzentration Spiegel Besonderheiten
Östriol, Östron, Östradiol Synzytium - anabol
- AFP-Bildung
- Wachstumsförderung des graviden Uterus
- Erhöhung des Muskeltonus (Wehen)
3. Trimenon 6-15 μg/ml - Steroidhormone
- Vorstufen von Mutter (10%) und Kind (90%)
Progesteron - Corpus luteum
- Gravidität ab 2. SSM: Synzytium
- Erhaltung der Gravidität
- Verminderung des Muskeltonus
ständig 9-90 ng/ml -
HPL, HCS Synzytium - anabol
- insulinogen
- lipolytisch
- erythropoetisch
- Aktivierung der Darmperistaltik
3. Trimenon 3,5-11 μg/ml - Proteohormone
- vollständige Synthes in der Plazenta
HCT wahrscheinlich Synzytium Entwicklung der kindlichen Schilddrüse Frühgravidität wird nie bestimmt auch bei Blasenmole erhöht → in ca. 10% der Fälle Hyperthyreose der Mutter
HCG Zytotrophoblast Erhaltung des Corpus luteum - 60-90 Tage p.c.
- pos. im Serum ab 20. Tag p.m.
- pos. im Urin ab 25-30. Tag p.m.
bis 250.000 IE

Endokrine Funktion der Plazenta (Kay Goerke: Entstehung und Entwicklung einer Schwangerschaft. In: Kay Goerke, Axel Valet (Hg.): Kurzlehrbuch Gynäkologie und Geburtshilfe. 7. Auflage. München 2014, 100.)[39]

Schwangerschaft

Sonstiges

"Mit Fortschreiten der Schwangerschaft steigt die Sekretionsleistung der Plazenta deutlich an. Sekretionsprodukte wie humanes Plazentalaktogen oder Estriol können als Marker für die Funktion des Organs herangezogen werden."[40]

"In den letzten 25 Jahren wurde eine zunehmende Anzahl von schwangerschaftsspezifischen Proteinen identifiziert, wie das PAPP-A, PAPP-B sowie SP1, SP2 und SP3, zusätzlich die Proteine PP1 bis PP26.
Die biologische Funktion dieser Schwangerschaftsproteine ist weitgehend unbekannt. Sie mögen zum einen einen immunologische Funktion bei der fetalen Akzeptenz haben, als Bindungsproteine wirken oder auch einen stimulativen Effekt auf die Bildung anderer Hormone haben."[41]

Endokrinologie der termingerechten Geburt

"Die erfolgreich phsyiologisch ablaufende Geburt setzt morphologische und biochemische Veränderungen an der Uterusmuskulatur mit koordiniert ablaufenden Kontraktionen des Uterus sowie zusätzlicher Veränderungen im zervikalen Bereich zur Eröffnung des Muttermundes voraus. Nach erfolgter Geburt von Fetus und Plazanta erfolgt die Involutation des Uterus bis hin zur Rückbildung in den Status vor der Schwangerschaft.
Auch wenn das auslösende Signal für den Beginn der Geburt sowie dessen Ursprung derzeit beim Menschen nicht bekannt ist, so wird allgemein angenommen, dass der Trigger für die termingerechte Geburt vom Fetus, der Plazenta oder der fetalen Membranen ausgeht, ausgelöst durch einen fetalen Reifezustand, der das extrauterine Überleben dann ermöglicht.
Anzumerken ist, daß bei anenzephalen Feten, bei denen der Hypothalamus fehlt und die Hypophyse höchstens hypoplastisch ist, der mittlere zeitliche Eintritt der Geburt im Normbereich liegt, ... Dieses Verhalten spricht dafür, daß das fetale Cortisol bei der Initiierung der Geburtsereignisse beim Menschen - im Gegensatz zum Schaf - keine entscheidende Rolle spielt. Auch die fetale Lungenreife kann nicht, wie zunächst vermutet, das entscheidende Signal für die Weheninduktion sein, da eine normale Geburt bei einem Fetus mit kongentitaler bilateraler Lungenagenesie beschrieben wurde."[42]

Anhang

Siehe auch

Siehe auch: Schwangerschaft

Anmerkungen

  1. Wenn hier von "Kind" geschrieben steht, ist in diesem Kapitel meist das Kind und die Plazenta gemeint, denn zum kindlichen Gewebe gehören neben dem Kind auch die Plazenta, die Fruchtblase und die Nabelschnur.

Einzelnachweise

  1. Kay Goerke: Entstehung und Entwicklung einer Schwangerschaft. In: Kay Goerke, Axel Valet (Hg.): Kurzlehrbuch Gynäkologie und Geburtshilfe. 7. Auflage. München 2014, 99.
    Siehe auch: Annette Schmider-Ross: Schwangerschaft. Entwicklung der Plazenta und des Fetus. In: Kai J. Bühling, Wolfgang Friedmann (Hg.): Intensivkurs Gynäkologie und Geburtshilfe. 2. Auflage. München 2009, 105.
  2. a b c W. Holzgreve, A. Geipel, M. Ludwig, K.T.M. Schneider, A. Schultze-Mosgau: Normale Schwangerschaft und Geburt. In: Klaus Dietrich, Wolfgang Holzgreve, Walter Jonat, Askan Schulte-Mosgau, Klaus-Theo M. Schneider, Jürgen M. Weiss (Hg.): Gynäkologie und Geburtshilfe. 2. Auflage. Heidelberg 2007, 341.
  3. M. Schmidt: Implantation, Embryogenese und Embryologie. In: Werner Rath, Ulrich Gembruch, Stephan Schmidt (Hg.): Geburtshilfe und Perinatalmedizin. 2. Auflage. Stuttgart 2010, 9.
  4. W. Künzel, U. Lang: Stoffaustausch über die Plazenta. In: H.G. Bender, K.Dietrich, W. Künzel (Hg.): Schwangerschaft I. 4. Auflage. München 2000, 59.
  5. R. Schuhmann, F. Stoz: Funktionelle Morphologie und Pathologie der Plazenta. In: H.G. Bender, K.Dietrich, W. Künzel (Hg.): Schwangerschaft I. 4. Auflage. München 2000, 13.
  6. a b G. Martius, W. Heidenreich: Physiologie der Schwangerschaft. In: Gerhard Martius, Wolfgang Heidenreich (Hg.): Hebammenlehrbuch. 6. Auflage. Stuttgart 1995, 39.
  7. J. Kleinstein, H. Gips: Die Endokrinologie und Biochemie von Fetus und Plazenta. In: H.G. Bender, K.Dietrich, W. Künzel (Hg.): Schwangerschaft I. 4. Auflage. München 2000, 81.
  8. W. Künzel, U. Lang: Stoffaustausch über die Plazenta. In: H.G. Bender, K.Dietrich, W. Künzel (Hg.): Schwangerschaft I. 4. Auflage. München 2000, 59f.
  9. a b W. Künzel, U. Lang: Stoffaustausch über die Plazenta. In: H.G. Bender, K.Dietrich, W. Künzel (Hg.): Schwangerschaft I. 4. Auflage. München 2000, 64.
  10. W. Künzel, U. Lang: Stoffaustausch über die Plazenta. In: H.G. Bender, K.Dietrich, W. Künzel (Hg.): Schwangerschaft I. 4. Auflage. München 2000, 66.
  11. W. Künzel, U. Lang: Stoffaustausch über die Plazenta. In: H.G. Bender, K.Dietrich, W. Künzel (Hg.): Schwangerschaft I. 4. Auflage. München 2000, 67.
  12. a b W. Künzel, U. Lang: Stoffaustausch über die Plazenta. In: H.G. Bender, K.Dietrich, W. Künzel (Hg.): Schwangerschaft I. 4. Auflage. München 2000, 68.
  13. a b c d W. Künzel, U. Lang: Stoffaustausch über die Plazenta. In: H.G. Bender, K.Dietrich, W. Künzel (Hg.): Schwangerschaft I. 4. Auflage. München 2000, 69.
  14. a b c d e W. Künzel, U. Lang: Stoffaustausch über die Plazenta. In: H.G. Bender, K.Dietrich, W. Künzel (Hg.): Schwangerschaft I. 4. Auflage. München 2000, 70.
  15. a b c d e f g W. Künzel, U. Lang: Stoffaustausch über die Plazenta. In: H.G. Bender, K.Dietrich, W. Künzel (Hg.): Schwangerschaft I. 4. Auflage. München 2000, 71.
  16. H. Stepan, W. Rath: Physiologie des mütterlichen Organismus und Anpassungsvorgänge an die Schwangerschaft. In: Werner Rath, Ulrich Gembruch, Stephan Schmidt (Hg.): Geburtshilfe und Perinatalmedizin. 2. Auflage. Stuttgart 2010, 21.
  17. J. Kleinstein, H. Gips: Die Endokrinologie und Biochemie von Fetus und Plazenta. In: H.G. Bender, K.Dietrich, W. Künzel (Hg.): Schwangerschaft I. 4. Auflage. München 2000, 77.
  18. a b c W. Holzgreve, A. Geipel, M. Ludwig, K.T.M. Schneider, A. Schultze-Mosgau: Normale Schwangerschaft und Geburt. In: Klaus Dietrich, Wolfgang Holzgreve, Walter Jonat, Askan Schulte-Mosgau, Klaus-Theo M. Schneider, Jürgen M. Weiss (Hg.): Gynäkologie und Geburtshilfe. 2. Auflage. Heidelberg 2007, 342.
  19. J. Kleinstein, H. Gips: Die Endokrinologie und Biochemie von Fetus und Plazenta. In: H.G. Bender, K.Dietrich, W. Künzel (Hg.): Schwangerschaft I. 4. Auflage. München 2000, 77.
  20. Lorenz Rieger, Ulrike Kämmerer, Dominique Singer: Sexualfunktion, Schwangerschaft und Geburt. In: In: Hans-Christian Pape, Armin Kurtz, Stefan Silbernagl: Physiologie. 7. Auflage. Stuttgart 2014, 652.
  21. Annette Schmider-Ross: Schwangerschaft. Entwicklung der Plazenta und des Fetus. In: Kai J. Bühling, Wolfgang Friedmann (Hg.): Intensivkurs Gynäkologie und Geburtshilfe. 2. Auflage. München 2009, 108.
  22. Lorenz Rieger, Ulrike Kämmerer, Dominique Singer: Sexualfunktion, Schwangerschaft und Geburt. In: In: Hans-Christian Pape, Armin Kurtz, Stefan Silbernagl: Physiologie. 7. Auflage. Stuttgart 2014, 653.
  23. Christoph Keck, Joseph Neulen, Hermann M. Behre, Meinert Breckwoldt (Hg.): Praxis der Frauenheilkunde. Band 1. Endokriologie Reproduktionsmedizin Andrologie. 2. Auflage. Stuttgart 2002, 32.
  24. Christoph Keck, Joseph Neulen, Hermann M. Behre, Meinert Breckwoldt (Hg.): Praxis der Frauenheilkunde. Band 1. Endokriologie Reproduktionsmedizin Andrologie. 2. Auflage. Stuttgart 2002, 33.
  25. J. Kleinstein, H. Gips: Die Endokrinologie und Biochemie von Fetus und Plazenta. In: H.G. Bender, K.Dietrich, W. Künzel (Hg.): Schwangerschaft I. 4. Auflage. München 2000, 85.
  26. Christoph Keck, Joseph Neulen, Hermann M. Behre, Meinert Breckwoldt (Hg.): Praxis der Frauenheilkunde. Band 1. Endokriologie Reproduktionsmedizin Andrologie. 2. Auflage. Stuttgart 2002, 33f.
  27. Christoph Keck, Joseph Neulen, Hermann M. Behre, Meinert Breckwoldt (Hg.): Praxis der Frauenheilkunde. Band 1. Endokriologie Reproduktionsmedizin Andrologie. 2. Auflage. Stuttgart 2002, 34f.
  28. J. Kleinstein, H. Gips: Die Endokrinologie und Biochemie von Fetus und Plazenta. In: H.G. Bender, K.Dietrich, W. Künzel (Hg.): Schwangerschaft I. 4. Auflage. München 2000, 84f.
  29. Christoph Keck, Joseph Neulen, Hermann M. Behre, Meinert Breckwoldt (Hg.): Praxis der Frauenheilkunde. Band 1. Endokriologie Reproduktionsmedizin Andrologie. 2. Auflage. Stuttgart 2002, 35.
  30. Christoph Keck, Joseph Neulen, Hermann M. Behre, Meinert Breckwoldt (Hg.): Praxis der Frauenheilkunde. Band 1. Endokriologie Reproduktionsmedizin Andrologie. 2. Auflage. Stuttgart 2002, 35.
  31. Christoph Keck, Joseph Neulen, Hermann M. Behre, Meinert Breckwoldt (Hg.): Praxis der Frauenheilkunde. Band 1. Endokriologie Reproduktionsmedizin Andrologie. 2. Auflage. Stuttgart 2002, 36.
  32. a b W. Holzgreve, A. Geipel, M. Ludwig, K.T.M. Schneider, A. Schultze-Mosgau: Normale Schwangerschaft und Geburt. In: Klaus Dietrich, Wolfgang Holzgreve, Walter Jonat, Askan Schulte-Mosgau, Klaus-Theo M. Schneider, Jürgen M. Weiss (Hg.): Gynäkologie und Geburtshilfe. 2. Auflage. Heidelberg 2007, 343.
  33. J. Kleinstein, H. Gips: Die Endokrinologie und Biochemie von Fetus und Plazenta. In: H.G. Bender, K.Dietrich, W. Künzel (Hg.): Schwangerschaft I. 4. Auflage. München 2000, 83.
  34. https://de.wikipedia.org/wiki/Laktation Zugriff am 12.03.2019.
  35. Christoph Keck, Joseph Neulen, Hermann M. Behre, Meinert Breckwoldt (Hg.): Praxis der Frauenheilkunde. Band 1. Endokriologie Reproduktionsmedizin Andrologie. 2. Auflage. Stuttgart 2002, 36.
  36. J. Kleinstein, H. Gips: Die Endokrinologie und Biochemie von Fetus und Plazenta. In: H.G. Bender, K.Dietrich, W. Künzel (Hg.): Schwangerschaft I. 4. Auflage. München 2000, 82.
  37. Christoph Keck, Joseph Neulen, Hermann M. Behre, Meinert Breckwoldt (Hg.): Praxis der Frauenheilkunde. Band 1. Endokriologie Reproduktionsmedizin Andrologie. 2. Auflage. Stuttgart 2002, 36.
  38. Christoph Keck, Joseph Neulen, Hermann M. Behre, Meinert Breckwoldt (Hg.): Praxis der Frauenheilkunde. Band 1. Endokriologie Reproduktionsmedizin Andrologie. 2. Auflage. Stuttgart 2002, 37.
  39. Siehe auch: Annette Schmider-Ross: Schwangerschaft. Entwicklung der Plazenta und des Fetus. In: Kai J. Bühling, Wolfgang Friedmann (Hg.): Intensivkurs Gynäkologie und Geburtshilfe. 2. Auflage. München 2009, 109.
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  41. J. Kleinstein, H. Gips: Die Endokrinologie und Biochemie von Fetus und Plazenta. In: H.G. Bender, K.Dietrich, W. Künzel (Hg.): Schwangerschaft I. 4. Auflage. München 2000, 87.
  42. J. Kleinstein, H. Gips: Die Endokrinologie und Biochemie von Fetus und Plazenta. In: H.G. Bender, K.Dietrich, W. Künzel (Hg.): Schwangerschaft I. 4. Auflage. München 2000, 87.