Michel Jouvet

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Michel Jouvet (*1925) ist ein frz. Neurobiologe. Er gilt als einer der Pioniere der Hypnology betrachtet.

Biografie

Sein Ihr Arzt Vater ermutigte ihn und seinen Bruder im Alter von 10 Jahren sich in wissenschaftlichen Spielen zu engagieren. Er besuchte die Hochschule an der High School Rouget de Lisle in Lons-le-Saunier.

Nach dem Medizinstudium in Lyon (Abschluss 1951) wurde im Jahre 1956 Doktor der Medizin 1956. Inzwischen war er in der Fakultät der Künste eingeschrieben, ein Zertifikat in der Ethnologie vorzubereiten, sowie in Neurobiologie, Neuropsychiatrie und Neurochirurgie, ihm für wichtig erachtende Disziplinen.

Von 1954 bis 1955 arbeitete er mit Neurophysiologen Teams (einschließlich der Neurowissenschaftler Horace Winchell Magoun) bei Veterans Hospital in Long Beach (Kalifornien) und kehrte dann nach Frankreich, um seine Karriere an der Universität Claude Bernard in Lyon fortzusetzen.

1959 beschrieb er die fehlenden EEG-Signale beim Hirntod. Er erfand im Jahr 1961 die REM-Konzept und Autor von Schlaf Einstufung in ihren verschiedenen Stufen des Schlafes (Non-REM-Schlaf, aufgrund der langsamen EEG-Wellen) und rhombencéphalique (REM-Schlaf, bei dem schnelle Augenbewegungen aufgezeichnet werden, daher auch der englische Name des REM-Schlaf, REM für Englisch: schnelle Augenbewegungen).

In seinem Buch "Le Paradoxe du sommeil" (Das Paradox des Schlafes) bietet Jouvet die spekulative Theorie, dass die Funktion des Traumes ein iterativer neurologische Umprogrammierung sei, in der individuelle psychologische Vererbung an der Basis seiner Persönlichkeit zu bewahren.



Am 17.01.1959 veröffentlichte Pierre Wertheimer zusammen mit Michel Jouvet und Jacques Descotes den Artikel "Diagnosis of death of the nervous system in comas with respiratory arrest treated by artificial respiration" (Diagnose des Todes des Nervensystems im Koma bei Atemstillstand durch künstliche Beatmung behandelt).[1]

Am 11.11.1959 veröffentlichte Michel Jouvet den Artikel "Electro-subcorticographic diagnosis of death of the central nervous system during various types of coma" (Elektrosubkortikographische Diagnose des Todes des zentralen Nervensystems bei verschiedenen Arten von Koma).[2]

Sonstige Leistungen

1957 veröffentlichte Jouvet einen Artikel über die Wirkung des Koffeins auf die elektrische Aktivität des Gehirns.[3]

Schriften

... de la mort du système nerveux central ... (1959)

1959 veröffentlichte Michel Jouvet den Artikel "Diagnostic electro-sous-corticographique de la mort du système nerveux central au cours de certains comas".[4]

Einführung

Die heutigen Methoden der Reanimation, insbesondere die Verwendung von Atemwegsprothesen (Engstroms Gerät), ermöglichen es, die bei bestimmten Schädelverletzungen auftretenden Atemstillstände zu ergänzen.

In einigen Fällen können diese Atemwegssynkopien reversibel sein und es wurden Heilungsfälle gemeldet (Wertheimer, Thesis of Jeunet 1957).

In anderen Fällen wird jedoch trotz künstlicher Beatmung keine spontane Wiederaufnahme der Atmung erwartet, wie bei 4 Patienten, deren pathologische Vorgeschichte wir kurz zusammenfassen werden.

Beobachtungen

Obs. 1: B... R...., 23-jähriges männliches Subjekt, Rollerunfall am 17.4.1958, sofortiges Koma (Stufe II), Bruch des rechten Gesteins. 18.4.1958 um Mitternacht: allgemeine comitale Krise, gefolgt von Atemapnoe. Sofortige Tracheotomie. Wiederaufnahme der Spontanatmung, die unregelmäßig bleibt, jedoch durch Pausen unterbrochen wird. Um 5 Uhr morgens, ein weiterer Atemstillstand. Die künstliche Beatmung (Sylvester-Methode) dauert eine halbe Stunde, bis das Engstrom-Gerät angeschlossen ist; sie wird 160 Stunden lang eingeschaltet. Während dieser Zeit werden zwei Bohrlöcher gebohrt, die keine Blutabnahme zeigen.

Die elektrischen Untersuchungen finden am 80. (Abb.1), 100. Stunde statt. Exitus.

Beobachtung 2: R...., männliches Subjekt, 35 Jahre alt, Fahrradunfall am 1.5.58, sofortiges Koma (Stadium III), operiert in der Notaufnahme eines akuten subduralen Hämatoms. Am nächsten Tag während des Transports in die neurochirurgische Abteilung, plötzliche Synkope. Die künstliche Beatmung kommt sofort ins Spiel, gefolgt von der Tracheotomie und dem Start von Engstrom, der 50 Stunden lang anhält.

Die elektrischen Aufnahmen fanden in der 24. und 25. Stunde statt. Exitus.

Obs. 3 : M... G...., 18-jährige Frau, am 2.11.58 von einem Auto angefahren, sofort im Koma (Stadium II). Die Arteriographie beseitigt ein Hämatom. Am 3.11.58 um 16.00 Uhr: kurze Atempausen (30 Sek.), bald gefolgt von Apnoe; künstliche Beatmung für 5 Minuten. (Sylvester-Methode), gefolgt von Tracheotomie und Engstrom. Zwei Bohrlöcher werden am nächsten Morgen gebohrt und zeigen einen Erweichungszustand des Hirnmaterials.

Elektrische Aufzeichnungen werden zur 15. und 18. Stunde gemacht. Exitus (Abb.3).

Anmerkung 4: G........ Ein...., 53-jähriges weibliches Subjekt, hypertensiv; Kopfschmerzen seit Oktober 1958, gefolgt von Obnubilation und einer generalisierten Comitalkrise. Parietotemporaler Schmerzausbruch bis zum EEG. Am 7.11.58: Intervention. Evakuierung eines temporalen intrazerebralen Hämatoms. Am Ende der Operation treten Atembeschwerden auf, Apnoe. Sofortige Tracheotomie und Start von Engstrom.

Elektrische Aufzeichnung zur 20. und 24. Stunde. Engstrom stoppt um die 28. Stunde. Exitus (Abb.2).

Das Krankheitsbild aller dieser Patienten ist identisch. Es ist sehr charakteristisch. Es ist das eines Toten, der einen gut gestressten Puls halten würde: Immobilität ist total, die Gliedmaßen sind hypoton, es kann kein Sehnen- oder Hautreflex erreicht werden, die Pupillen sind glasartig, in Mydriasis und es gibt keinen photomotorischen Reflex. Alle Reize, auch die schmerzhaftesten, führen zu keiner Reaktivität, weder motorisch noch kardiovaskulär. Die rektale Temperatur markiert in ihrer Kurve einen langsamen Abfall, der die relative Poïkilothermie widerspiegelt. Die Haut bleibt jedoch gefärbt, und der Puls bleibt mit einer unerbittlichen Geschwindigkeit (etwa 100/min.) gut geschlagen, während die Brust im Rhythmus des künstlichen Atemschutzgeräts ansteigt. Auch die Nieren- und Verdauungsfunktionen bleiben erhalten.

Diese Szene kann Stunden und sogar Tage dauern. Bei diesen Probanden in einem scheinbaren Todeszustand haben wir versucht, die Kriterien, die das irreversible Verschwinden aller zentralnervösen Aktivitäten objektivieren, so genau wie möglich zu spezifizieren. Wir glauben, dass eine Verlängerung des Wiederbelebungsversuchs nur dann denkbar ist, wenn noch Hoffnung auf eine Wiederherstellung der zentralen Nervenaktivität besteht. Es ist zu diesem Zweck, dass wir die zerebrale elektrische Aktivität untersucht haben, der genaueste und empfindlichste Index des Lebens des Nervensystems.

Diskussion

Diese Beobachtungen werfen drei verschiedene Fragen auf:

1 - Das erste Problem ist die Diagnose: Wir müssen feststellen können, dass die zentrale Nervosität irreversibel verschwunden ist. Der Zeitraum der anoxischen Zeit, nach dem irreversible Schäden am Nervensystem auftreten, ist schwer zu bestimmen. Sie variiert je nach Autor und den vorgesehenen Strukturen. So beobachten Sugar und Gerard (1938) bei Katzen, dass eine 15-Sekunden-Anoxie zu einem völligen Verschwinden der kortikalen Aktivität führt, dass es aber 4 Minuten dauert, bis die bulbären elektrischen Aktivitäten verschwinden. Es scheint auch, dass diese 4-minütige Verzögerung für Ganshirt et al. tödlich ist. (1952), für Kempinsky (1954), Meyer (1957) und Simpson (1934), eine längere Dauer, die zu einem unwiderruflichen Verschwinden aller Nervenaktivitäten führt. In jüngster Zeit folgte jedoch auf die Stopps der Halsschlagader und der Wirbelzirkulation von 11 bzw. 7 Minuten eine vollständige funktionelle Erholung bei einem Patienten, wie es bei der Hypothermie nach Pourpre et al. der Fall ist. (1958).

Es ist auch bekannt, dass Heymans (1938) bei Hunden eine Resistenz der regpiratorischen und kardialen bulbären Regulationsmechanismen gegen eine 30-minütige Anoxie beobachten konnte.

Schließlich berichtet H. Hermann in Sauzedes These (1942) sogar über die Wiederherstellung des bulbären Reflexes nach einer Anoxiezeit von 47 Minuten bei Kaninchen. Selbst wenn sich diese anoxische Widerstandsdauer um ein oder zwei Stunden verlängert, bleibt durch die Tatsache, dass das völlige Fehlen einer elektrischen Aktivität im 3-Stunden-Takt erkannt wird, eine ausreichende Sicherheitsmarge.

2 - Das zweite Problem ist pathogen: Der Mechanismus des Todes des Nervensystems ist in unseren Fällen sicherlich anoxisch; aber viele Faktoren haben sicherlich dazu beigetragen, die Reversibilitaetsschwelle fuer anoxische Aggressionen erheblich zu senken. In den meisten Fällen wurde die respiratorische Synkope sofort beobachtet, die künstliche Beatmung sofort angewendet (Silvester-Methode), bis zum Anschluss des Engstrom-Gerätes, das so schnell wie möglich (fünf bis zehn Minuten) durchgeführt wurde. Es scheint daher, dass die Periode der relativen Anoxie kurz war.

Deshalb ist es notwendig, nicht nur anatomische bulbären Läsionen zu belasten (Blutung im vierten Ventrikel, in einem Fall obs. 3), sondern auch die entfernten Auswirkungen der traumatischen hemisphärischen Läsionen dieser Patienten (Schwerpunkt der Prellung, zerebrale Dilazeration, intrakranielle Hypertonie (Foster und Nims 1942)), die für ischämische und hypoxische Störungen im Hirnstamm verantwortlich sind, wie Meyer's jüngste Arbeit (1957) zeigt; Nach Ansicht dieses Autors neigt selbst eine kurze Anoxie dazu, die Schwelle der Resistenz von Atemwegsneuronen gegen eine spätere Aggression deutlich zu senken, und es kann sein, dass sich prodromale Atemwegserkrankungen, die unbemerkt geblieben sind, in unseren Fällen sogar die kurzfristige Apnoe erheblich verschlechtert haben. Es ist also in Sekunden und nicht in Minuten, dass die Schwelle der anoxischen Irreversibilität bei einem bereits geschädigten Gehirn gezählt wird.

3 - Das letzte Problem betrifft schließlich die Einstellung der künstlichen Beatmung. Wir glauben, dass, wenn nach 24 Stunden keine Wiederaufnahme der Spontanatmung beobachtet wird, das Problem des Überlebens des zentralen Nervensystems besteht, eine notwendige Voraussetzung für die weitere Reanimation. Es kann ein bilaterales zeitliches Bohrloch erstellt werden, das die Erforschung tiefer Strukturen mit bipolaren Elektroden ermöglicht und oft auch den Erweichungszustand des Gehirns hervorhebt.

Das Fehlen jeglicher kortikaler und diencehalischer Aktivität, die mehrfach und in mehreren Stundenintervallen überprüft wurde, wie z.B. das kontrollierte Fehlen einer kardialen Reaktivität auf die verschiedenen Reize, sowie eine ausreichende Dauer der Reanimation (mindestens 24 Stunden) erlauben den Verzicht auf die Verlängerung einer Therapie.

Zusammenfassung

Die Fortsetzung von Wiederbelebungsversuchen durch künstliche Beatmung bei einigen Komas mit längerer Apnoe erscheint nur dann legitim, wenn eine Wiederherstellung der Nerven möglich ist. Dieser Versuch scheint aufgegeben werden zu müssen, wenn der Tod des zentralen Nervensystems mit Sicherheit festgestellt werden kann. Um diese Diagnose zu bestätigen, schlagen wir eine eingehende Studie über die zerebrale elektrische Aktivität vor, die nicht an der Kopfhaut, sondern durch eine Elektrode gesammelt wird, die durch ein Bohrloch in den thalamischen medianen Strukturen eingeführt wird.

Das völlige Fehlen jeglicher Integrations-, Leitungs- oder Automatisierungsaktivitäten auf der Diencephalon-Ebene, die mehrfach überprüft wurden, ermöglicht es, den Tod von diencephalischen und kortikalen Formationen zu bestätigen.

Das Fehlen jeglicher kardialer Reaktivität auf verschiedene Reize spiegelt die Einstellung der Aktivität von bulbären Zentren wider.

Unter diesen Bedingungen erscheinen die Chancen für diese langwierigen Versuche zur Wiederbelebung der Atemwege bescheiden, wenn nicht gar Null. Es ist fraglich, ob diese Garantien, die für den Tod des zentralen Nervensystems sprechen, eine Verlängerung der künstlichen Atmung über einen längeren Zeitraum erforderlich machen. Abbildung 1

Fehlende zerebrale elektrische Aktivität, entweder an der Kopfhaut oder an den am Thalamus (T1 - T2) eingeführten bipolaren Elektroden.

Persistenz einer sehr diskreten EEG-Aktivität im rechten Bizepsmuskel.

Die nozizeptive Stimulation der rechten oberen Extremität (Pfeil) verursacht keine EMG- oder EEG-Reaktivität.

   Das Herz ist normal (EKG).
   ROD - POG: Rolando occipItal. Rechts und links.
   ODG: Hinterhauptbein. Rechts und links.
   T1 - T2: Tiefe Elektrode Ñ Einpolige Ableitung.
   T1: Tiefe Elektrode - Bipolare Ableitung. 

Kalibrierung 1 Sek. 50 microV. Beobachtung 4 - Elektrische Aufzeichnung nach 24 Stunden künstlicher Beatmung

Das Herz ist normal (EKG). Elektrokardiogramm des Patienten aus Beobachtung 3, 1 Stunde nach Atemstillstand

   A - Kompression der rechten primären Halsschlagader am Hals,
   B - Kompression der beiden Augäpfel
   C - Nach intravenöser Injektion von Atropin,
   D - Nach intravenöser Injektion von d-Amphetamin. 

Beachten Sie das Fehlen jeglicher kardialer Reaktivität während der ersten drei Tests und die Beschleunigung des Systems nach der D-Amphetamin-Injektion.

Die gleichzeitig aufgezeichnete EKG-Spur zeigt keine elektrische Aktivität.

Bibliographie

  1. Foster, F.M. And Nims, L.F.
    Electroencephalographic effects of acute increases of intracranial pressure.
    Arch. Neurol. Psychiat., Chicago, 1942, 47: 449-453.
  2. Ganshirt, H., Sevenin, G. Und Zylaw, G.
    Der einfluss von sauerstaff Kohlensaure und glucose auf die schnappatmung der Ratte.
    Arch. ges. physiol. 1952, 225: 283-293.
  3. Heymans, C. Et Bouckaert, J.J.
    Survie et reviviscence des centres nerveux après suspension de la circulation.
    Bull. Acad. roy. méd., Belgique, 1938, 3: 29-35.
  4. Jeunet, A.
    Première tentative de réanimation respiratoire en neurochirurgie.
    Thèse médecine, Lyon, 1957 ( dactyl.)
  5. Kempinsby, W.H.
    Steady potential gradients in experimental cerebral vascular occlusion
    EEG Clin. Neurophysiol., 1954, 6: 375-388.
  6. Meyer, J.S.
    Studies of cerebral circulation in brain injury. IV. Ischemia and hypoxemia of the brain stem and respiratory center.
    EEG Clin. Neurophysiol., 1957, 9: 83-100.
  7. Simpson, H.N. And Derbyshire, A.J.
    Electrical activity of the motor cortex during cerebral anemia.
    Amer. J. Physiol., 1934, 109: 99.
  8. Sugar, O. And Gerard, R.W.
    Anoxia and brain potentials.
    J. Neurophysiol., 1938, 1: 558-572.
  9. Pourpre, H., Laborit, H., Guajard, R. Et Poisvert, M.
    Arrêt total prolongé de la circulation cérébrale sous hibernation.
    Anesth. Analg., 1958, 15:145-149.
  10. Sauzede, A.
    La résistance des centres nerveux à l'anémie prolongée.
    Thèse médecine, Lyon, 1942.

Anhang

Links

Anmerkungen


Einzelnachweise

  1. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/13633814 Zugriff am 29.05.2019.
  2. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14408002 Zugriff am 29.05.2019.
  3. https://histoire.inserm.fr/les-femmes-et-les-hommes/michel-jouvet/(page)/4 Zugriff am 03.08.2019.
  4. Michel Jouvet: Diagnostic electro-sous-corticographique de la mort du système nerveux central au cours de certains comas. In: Electroencephalogr. Clin. Neurophysiol. 11 pp : 805-806 (1959) Nach: http://sommeil.univ-lyon1.fr/articles/jouvet/ecn_59/print.php Zugriff am 03.09.2019. Übersetzt von www.deepl.com