Jacques Descotes

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Artikel

Artikel 1959 A

Am 17.01.1959 veröffentlichte Pierre Wertheimer zusammen mit Michel Jouvet und Jacques Descotes den Artikel "Diagnosis of death of the nervous system in comas with respiratory arrest treated by artificial respiration" (Diagnose des Todes des Nervensystems im Koma bei Atemstillstand durch künstliche Beatmung behandelt).[1]

Artikel 1959 B

Jacques Descotes veröffentlichte 1959 in "Electroencephalogr. Clin. Neurophysiol. 11 pp : 805-806 (1959)" den Artikel "Diagnostic electro-sous-corticographique de la mort du système nerveux central au cours de certains comas" (Elektrosubkortikographische Diagnose des Todes des zentralen Nervensystems bei einigen Komata).[2] Descotes beschreibt darin 4 Patienten des Jahres 1958 mit schwersten Hirnschädigungen, die alle ein einheitliches Bild zeigten:

Das Krankheitsbild aller dieser Patienten ist identisch. Es ist sehr charakteristisch. Es ist das eines Toten, der einen gut gestressten Puls halten würde: Immobilität ist total, die Gliedmaßen sind hypoton, es kann kein Sehnen- oder Hautreflex erreicht werden, die Pupillen sind glasartig, in Mydriasis und es gibt keinen photomotorischen Reflex. Alle Reize, auch die schmerzhaftesten, führen zu keiner Reaktivität, weder motorisch noch kardiovaskulär. Die rektale Temperatur markiert in ihrer Kurve einen langsamen Abfall, der die relative Poïkilothermie widerspiegelt. Die Haut bleibt jedoch gefärbt, und der Puls bleibt mit einer unerbittlichen Geschwindigkeit (etwa 100/min.) gut geschlagen, während die Brust im Rhythmus des künstlichen Atemschutzgeräts ansteigt. Auch die Nieren- und Verdauungsfunktionen bleiben erhalten.

Diese Szene kann Stunden und sogar Tage dauern. Bei diesen Probanden in einem scheinbaren Todeszustand haben wir versucht, die Kriterien, die das irreversible Verschwinden aller zentralnervösen Aktivitäten objektivieren, so genau wie möglich zu spezifizieren. Wir glauben, dass eine Verlängerung des Wiederbelebungsversuchs nur dann denkbar ist, wenn noch Hoffnung auf eine Wiederherstellung der zentralen Nervenaktivität besteht. Es ist zu diesem Zweck, dass wir die zerebrale elektrische Aktivität untersucht haben, der genaueste und empfindlichste Index des Lebens des Nervensystems.
Spontane Gehirnaktivität.
Das an der Kopfhaut aufgenommene Elektroenzephalogramm (siehe Abb. 1- Abb. 2) zeigt keine elektrische Aktivität. Die völlige Abwesenheit von muskulären Artefakten ist bemerkenswert. Aber diese Daten können nicht als ausreichend angesehen werden: Einerseits ist die auf Kopfhautniveau gesammelte elektrische Aktivität nur ein entferntes Spiegelbild kortikaler Ereignisse und es ist möglich, dass Schwankungen im Potential kleiner Amplitude auf Rindenniveau von unseren Geräten nicht erkannt werden können; andererseits lehrt die Tierbeobachtung, dass die subkortikale Aktivität bestehen bleiben kann, während die kortikale Spur still ist, was den größeren Widerstand gegen Anoxy von subkortikalen Strukturen widerspiegelt. Daher haben wir die diencephalische elektrische Aktivität direkt untersucht und sterile bipolare Elektroden durch die Trepanationslöcher in Richtung der thalamischen medianen Strukturen eingeführt. Es konnte keine elektrische Aktivität erfasst werden. Diese Erkundung erlaubte es uns auch, den Erweichungszustand des Gehirns zu beobachten, wobei die Gehirnmasse wie Gülle durch das Trepanloch entfernt wurde.
Evozierte Gehirnaktivität.
Die perkutane elektrische Stimulation der Nervenstämme (externe Kniekehle Ischias) oder Thalamusstimulation bei diesen Patienten mit unterschiedlichen Frequenzen und hohen Spannungen führte zu keinen evozierten Kopfhautreaktionen.
Ebenso führte die intrazerebrale Stimulation, von der Rinde über die Mittellinie bis hin zu hohen Spannungen (bis zu 140 V.), bei variablen Frequenzen (von 1 bis 60 c/sec.) und mit Wellen von 1 bis 10 msec. zu keiner peripheren motorischen Reaktion in irgendeinem Gebiet.
Diese drei Tatsachenordnungen lassen den Schluss zu, dass diencephalische und kortikale Formationen tot sind, da sie vom Verschwinden aller "Integrations-, Leitungs- und Automatismusaktivitäten" zeugen.
Reflektierende Aktivität.
Wir testeten die bulbären Aktivitäten indirekt und versuchten, auf die Kontrolle des extrinsischen kardialen Nervensystems einzuwirken: Die Kompression beider Halsschlagadern (Sinokarotidreflex), die Kompression der Augäpfel (Okulokardreflexe) führte nicht zu einer Veränderung der Herzfrequenz (siehe Abb. 3).
Auch die intravenöse Injektion von 1 bis 2 mg Atropin führte zu keiner Beschleunigung des Rhythmus. Diese Daten deuten darauf hin, dass diese Patienten mit einem echten isolierten Herz-Lungen-Präparat konfrontiert sind, da der Herzmuskel mit hoher Anoxie-Resistenz bereits dem Cardio-Moderator-Ton bulbären Ursprungs entkommen ist. Wir haben nur einmal eine Beschleunigung des Rhythmus von 90 auf 108/min. durch die intravenöse Injektion von 100 mg. Maxiton beobachtet, die wir auf eine direkte Wirkung auf das Herz zurückführen.
Schließlich wurde die Reaktivität der Atmungsneuronen durch den Engstrom-Gerätestillstandstest beurteilt: Es kommt auch nach längerer Apnoe zu keiner Atembewegung. Die mangelnde Beteiligung der Atemwegsneuronen an ihrem stärksten Reiz, der Hyperkapnie, spiegelt ihren Tod wider.
Es schien uns, dass all diese negativen Daten, die von diesen Probanden mehrmals im Abstand von zwei bis drei Stunden gesammelt wurden, es ermöglichten, eine endgültige Diagnose des "irreversiblen" Todes des zentralen Nervensystems zu stellen.[2] (Übersetzt von Deepl.com)

Für Jacques Descotes stellen sich anhand dieser Ergebnisse diese drei Fragen:

  1. Das Problem der Diagnose:
    "Wir müssen feststellen können, dass die zentrale Nervosität irreversibel verschwunden ist." Bei Katzen wurde nach einer 15-Sekunden-Anoxie ein völliges Verschwinden der Gehirnaktivität festgestellt, eine 4-Minuten-Anoxie scheint tödlich zu sein. "eine längere Dauer, die zu einem unwiderruflichen Verschwinden aller Nervenaktivitäten führt. In jüngster Zeit folgte jedoch auf die Stopps der Halsschlagader und der Wirbelzirkulation von 11 bzw. 7 Minuten eine vollständige funktionelle Erholung bei einem Patienten, wie es bei der Hypothermie nach Pourpre et al. der Fall ist. (1958)." Kaninchen sollen eine 47-Minuten-Anoxie überlebt haben. Für Jacques Descotes scheint die brennende Frage bestanden zu haben, ab wann man sicher sagen kann, dass ein Mensch tot ist, denn er schreibt am Schluss dieser Frage: "Selbst wenn sich diese anoxische Widerstandsdauer um ein oder zwei Stunden verlängert, bleibt durch die Tatsache, dass das völlige Fehlen einer elektrischen Aktivität im 3-Stunden-Takt erkannt wird, eine ausreichende Sicherheitsmarge."
  2. Das pathogene Problem:
    "Der Mechanismus des Todes des Nervensystems ist in unseren Fällen sicherlich anoxisch; aber viele Faktoren haben sicherlich dazu beigetragen, die Reversibilitaetsschwelle fuer anoxische Aggressionen erheblich zu senken. ... Nach Ansicht dieses Autors neigt selbst eine kurze Anoxie dazu, die Schwelle der Resistenz von Atemwegsneuronen gegen eine spätere Aggression deutlich zu senken, und es kann sein, dass sich prodromale Atemwegserkrankungen, die unbemerkt geblieben sind, in unseren Fällen sogar die kurzfristige Apnoe erheblich verschlechtert haben. Es ist also in Sekunden und nicht in Minuten, dass die Schwelle der anoxischen Irreversibilität bei einem bereits geschädigten Gehirn gezählt wird."
  3. Beendigung der künstlichen Beatmung:
    "Das Fehlen jeglicher kortikaler und diencehalischer Aktivität, die mehrfach und in mehreren Stundenintervallen überprüft wurde, wie z.B. das kontrollierte Fehlen einer kardialen Reaktivität auf die verschiedenen Reize, sowie eine ausreichende Dauer der Reanimation (mindestens 24 Stunden) erlauben den Verzicht auf die Verlängerung einer Therapie."

Jacques Descotes fasst zusammen:

Die Fortsetzung von Wiederbelebungsversuchen durch künstliche Beatmung bei einigen Komas mit längerer Apnoe erscheint nur dann legitim, wenn eine Wiederherstellung der Nerven möglich ist. Dieser Versuch scheint aufgegeben werden zu müssen, wenn der Tod des zentralen Nervensystems mit Sicherheit festgestellt werden kann. Um diese Diagnose zu bestätigen, schlagen wir eine eingehende Studie über die zerebrale elektrische Aktivität vor, die nicht an der Kopfhaut, sondern durch eine Elektrode gesammelt wird, die durch ein Bohrloch in den thalamischen medianen Strukturen eingeführt wird.

Das völlige Fehlen jeglicher Integrations-, Leitungs- oder Automatisierungsaktivitäten auf der Diencephalon-Ebene, die mehrfach überprüft wurden, ermöglicht es, den Tod von diencephalischen und kortikalen Formationen zu bestätigen.[2] (Übersetzt von Deepl.com)


Sonstiges

Jacques Descotes leitete von 1963 bis 1977 die Unit 37 "Vascular Surgery and Organ Transplantation". Er hat Forschungsarbeiten zu Gefäßchirurgie, Transplantation und Organerhaltung wie Herz, Lunge und Nieren entwickelt.[3]

Léandre Pourcelot entwickelte 1963 dann das erste europäische Gerät mit Ultraschall-Dopplereffekt zur Untersuchung der Durchblutung. Diese wurde Ende 1964 in der Gefäßchirurgie (Professor Jacques Descotes, Faculty of Medicine and Edouard-Herriot Hospital, Lyon und Unit 37) eingesetzt.[4]

Anhang

Anmerkungen


Einzelnachweise

  1. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/13633814 Zugriff am 29.05.2019.
  2. a b c http://sommeil.univ-lyon1.fr/articles/jouvet/ecn_59/print.php Zugriff am 29.05.2019.
  3. https://histoire.inserm.fr/les-lieux/centre-hospitalier-le-vinatier Zugriff am 03.08.2019.
  4. https://histoire.inserm.fr/les-femmes-et-les-hommes/leandre-pourcelot Zugriff am 03.08.2019.