Geschädigte Gehirnzellen: Unterschied zwischen den Versionen

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Version vom 10. Februar 2020, 22:05 Uhr

F. Unterharnscheidt schreibt über die geschädigten Gehirnzellen beim Hirntod:

Unter anoxisch-ischämischere Enzephalophathie werden diffuse elektive Schäden des Parenchym der grauen Substanz zusammengefaßt, die die Folge einer akuten schweren Mangeldurchblutung des Hirngewebes, und damit Minderversorgung der Rinde mit Blut und Sauerstoff, und nicht die Folge von primären Gefäßverschlüssen in diesem Gebiet sind. Der resultierende Hirnschaden besteht in einer elektiven Parenchmnekrose mit ischämischen Veränderungen der Nervenzellen. Das Ausmaß des Schadens ist abhängig von der Schwere des Insultes, seine Einwirkungsdauer sowie regionalen Vulnerabilitäten. Wie sich aus dem Terminus ergibt, werden selektiv die vulnerablen Nervenzellen befallen, und nicht die resistenere Glia und das Gefäßbindegewebe, die die Noxe überleben und eine reaktive Gliazellproliferation bilden. Der Endzustand sind gliöse oder mesodermalgliöse Narben und nicht, wie bei der totalen Nekrose, zystische Defekte. Am vulnerabelsten ist die Großhirnrinde, der Sommer-Sektor in der Ammonshornformation, die Stammganglien, in besonderem Maße der Nucleus caudatus und das Putamen und die Purkinje-Zellen des Kleinhirns.[1]

Über Gewebeschäden im Gehirn berichteten Jouvet (1959), Bertrand et al. (1959), Kramer (1963, 1964, 1973), Bots u. Kramer (1964), Oyake (1966) Hartmut Schneider et al. (1967, 1972), Kimura et al. (1968), Kjedsberg (1968), Adams u. Jequier (1969), McCromick u. Halmi (1970), Grunnet u. Paulson (1971), Lindenberg (1972), Towbin (1973), Hartmut Schneider u. Matakas (1973), Fijimoto (1973), Nedei et als (1974), Herrick u. Agamanoulis (1975), Walker et al. (1975) Pearson et al. (1978), Goertchen et al. (1978).[2]

Beiträge über die Kriterien des Todes und des Todeseintritts stammen von Hofmann u. Haberda (1927, 1968), Halley u. Harvey (1968), Hohlhaas (1968), Mayerhofer (1968), Wawersik (1968), Simpson (1968), Gerlach (1968, 1969, 1970), Winter (1969), Wasmuth (1969), Becker et al. (1970), Kass (1971), Toole (1971), Capron u. Kass (1972), Weiner (1972), Boshes (1975), Sweet (1978), Byrne et al. (1979), Rachels (1980), Coe (1980), Gregory (1981), Brennan (1981), Leopold (1982), Grüner (1986).[2]

Klinisch-anatomische Studien legten Crovioto et al. (1960), Mohandas u. Chou (1971) sowie Zander et al. (1971) vor.[2]

Klinische Aspekte wurden von Bickford et al. (1965), Alderete et al. (1968), Agnoli et al. (1970), Allais et al. (1977), Jastremski et al. (1978) sowie Molinari (1978) dargestellt.[2]

Kriterien zur Bestimmung des Todeszeitpunktes aus neurologischer Sicht wurden veröffentlicht von Dagobert Müller (1973), Marguth u. Lanksch (1973), Ingvar (1973), Penin u. Käufer (1973), Reisner (1973) sowie Scherzer und Pendl (1973).[2]

Gerichtsmedizinische Aspekte wurden diskutiert von Holczabeck (1973) sowie Spann (1973).[1]

Juristische Aspekte bei der Todeszeitbestimmung und beim Hirntod wurden diskutiert von Bergen (1968), Halley u. Harvey (1968), Sipson (1968), Bockelmann (1968, 1973), Curran (1968, 1978), Hammer (1969), Spann (1969), Capron u. Kass (1972), Geilen (1973), Grassberger (1973), Steinbach (1973), Mills (1974), Hirsch (1975).[1]

Theologische und ethische Aspekte der Bestimmung des Todeszeitpunktes wurden erörtert von Carr (1967), Beecher (1968), Dantine (1973), Gründel (1973), Hörmann (1973), Siegmund (1973), Hauerwas (1978), Soloveichik (1978) sowie Tendler (1978).[1]



Anhang

Anmerkungen


Einzelnachweise

  1. a b c d F. Unterharnscheidt: Traumatologie von Hirn und Rückenmark. Traumatische Schäden des Gehirns (forensische Pathologie). In: Wilhelm Doerr, Erwin Uehlinger (Hg.): Spezielle pathologische Anatomie. Band 13. Pathologie des Nervensystems VI.B. Berlin 1993, 478.
  2. a b c d e F. Unterharnscheidt: Traumatologie von Hirn und Rückenmark. Traumatische Schäden des Gehirns (forensische Pathologie). In: Wilhelm Doerr, Erwin Uehlinger (Hg.): Spezielle pathologische Anatomie. Band 13. Pathologie des Nervensystems VI.B. Berlin 1993, 477.