Gerinnungsfaktor

Bis auf Calciumionen (Faktor IV) sind die Gerinnungsfaktoren Eiweiße (Proteine). Jedem Faktor ist eine römische Zahl zugewiesen.

Ein kleines "a" hinter der Zahl bedeutet, dass er in der aktiven Form vorliegt. Aus historischen Gründen (siehe Forschungsgeschichte) ist die Zahl VI nicht (mehr) vergeben, der entsprechende Faktor ist identisch mit Va.

Nummer	Name(n)	Funktionen	Mangelsyndrome
I	Fibrinogen	Vorläufermolekül zur Bildung des Fibrinnetzes.	Afibrinogenämie (angeboren oder bei Verbrauchskoagulopathie)
II	Prothrombin	Die aktive Form Thrombin (IIa) aktiviert die Faktoren I, V, VIII, XI und XIII.	Hypoprothrombinämie (angeboren, Vitamin-K-Mangel oder bei Verbrauchskoagulopathie)
III	Gewebefaktor, Gewebethromboplastin, Tissue factor (TF)	Als einziger nicht im Blut, sondern im subendothelialen Gewebe, Kofaktor von VIIa.
IV	Calcium	Viele Faktoren benötigen das Calcium-Kation Ca2+, um an die negativ geladenen Phospholipide der Plasmamembranen zu binden.
V	Proaccelerin	Va und Xa bilden mit Ca2+ und Phospholipiden den Komplex, der II aktiviert.	Parahämophilie (angeboren)
VI	entspricht Faktor Va
VII	Proconvertin	VIIa und TF bilden mit Ca2+ und Phospholipiden einen Komplex, der IX und X aktiviert.	Hypoprokonvertinämie (angeboren, Vitamin-K-Mangel)
VIII	Antihämophiles Globulin A	VIIIa und IXa bilden mit Ca2+ und Phospholipiden einen Komplex der X aktiviert.	Hämophilie A (angeboren, X-chromosomal rezessiv vererbt)
IX	Christmas-Faktor, Antihämophiles Globulin B	VIIIa und IXa bilden mit Ca2+ und Phospholipiden einen Komplex der X aktiviert.	Hämophilie B (angeboren, X-chromosomal rezessiv vererbt)
X	Stuart-Prower-Faktor	Va und Xa bilden mit Ca2+ und Phospholipiden den Komplex, der II aktiviert.	Faktor X-Mangel (angeboren)
XI	Rosenthal-Faktor, Plasma Thromboplasmin Antecedent (PTA)	XIa aktiviert IX.	PTA-Mangel (angeboren oder bei Verbrauchskoagulopathie)
XII	Hageman-Faktor	XIIa aktiviert XI.	Hageman-Syndrom führt eher zu Störungen der Fibrinolyse (angeboren oder bei Verbrauchskoagulopathie)
XIII	Fibrinstabilisierender Faktor	XIIIa wandelt Fibrinmonomere in vernetztes Fibrin um.	Faktor-XIII-Mangel

Um eine Gerinnung in einem unverletzten Körper zu vermeiden, enthält das Blutplasma verschiedene hemmende Substanzen (Inhibitoren). Proteaseinhibitoren hemmen die Bildung von Fibrin. Antithrombin hemmt mehrere Gerinnungsproteasen in der Aktivierungsphase und Koagulationsphase. Die inhibitorische Wirkung wird durch seinen Kofaktor, das Heparin, deutlich verstärkt. Heparin wird von Endothelzellen und Mastzellen gebildet. Thrombomodulin, das ebenfalls aus dem Endothel stammt, bindet an Thrombin und aktiviert Protein C, das nach Bindung an Protein S die Cofaktoren Va und VIIIa inaktiviert.