Durchblutungsstop: Unterschied zwischen den Versionen

Aus Organspende-Wiki
Wechseln zu: Navigation, Suche
(Zitate)
Zeile 6: Zeile 6:
 
F. Unterharnscheidet schrieb 1993 über den Durchblutungsstopp des Gehirns:
 
F. Unterharnscheidet schrieb 1993 über den Durchblutungsstopp des Gehirns:
 
{{Zitat|Von LINDENBERG wurde 1972 die Meinung vertreten, daß das geschwollene ödematöse Gehirn seine eigene Blutversorgung durch Druckwirkung auf die Gefäße stranguliert haben muß. HARTMUT SCHNEIDER et al. (1967) haben weitere morphologische Befunde mitgeteilt, die Einblicke in die Pathogenese geben: Die areaktive [[Nekrose]] des Gehirns ist auf einen ischämischen Totalinfarkt der knöchern umgebenen Hirnabschnitte durch intrakranielle Drucksteigerung zurückzuführen. Für den Infarktcharakter sprechen die Kreislaufstörungen in noch durchbluteten Randgebieten (Hypophyse]] und oberstes Halsmark), die als demarkierende Reaktion seitens des Organismus zu deuten sind. Auffälligster Befunde ist in fortgeschrittenen Fällen die Verlagerung nekrotischen Kleinhirngewebes durch das Foramen occipitale magnung in den Subarachnoidalraum des Rückenmarks. Dieser Vorgang unterstreicht die Bedeutung des intrakraniellen Druckes und kennzeichnnet die Richtung des Druckgefälles.<ref>F. Unterharnscheidt: Traumatologie von Hirn und Rückenmark. Traumatische Schäden des Gehirns (forensische Pathologie). In: Wilhelm Doerr, Erwin Uehlinger (Hg.): Spezielle pathologische Anatomie. Band 13. Pathologie des Nervensystems VI.B. Berlin 1993, 493.</ref>}}
 
{{Zitat|Von LINDENBERG wurde 1972 die Meinung vertreten, daß das geschwollene ödematöse Gehirn seine eigene Blutversorgung durch Druckwirkung auf die Gefäße stranguliert haben muß. HARTMUT SCHNEIDER et al. (1967) haben weitere morphologische Befunde mitgeteilt, die Einblicke in die Pathogenese geben: Die areaktive [[Nekrose]] des Gehirns ist auf einen ischämischen Totalinfarkt der knöchern umgebenen Hirnabschnitte durch intrakranielle Drucksteigerung zurückzuführen. Für den Infarktcharakter sprechen die Kreislaufstörungen in noch durchbluteten Randgebieten (Hypophyse]] und oberstes Halsmark), die als demarkierende Reaktion seitens des Organismus zu deuten sind. Auffälligster Befunde ist in fortgeschrittenen Fällen die Verlagerung nekrotischen Kleinhirngewebes durch das Foramen occipitale magnung in den Subarachnoidalraum des Rückenmarks. Dieser Vorgang unterstreicht die Bedeutung des intrakraniellen Druckes und kennzeichnnet die Richtung des Druckgefälles.<ref>F. Unterharnscheidt: Traumatologie von Hirn und Rückenmark. Traumatische Schäden des Gehirns (forensische Pathologie). In: Wilhelm Doerr, Erwin Uehlinger (Hg.): Spezielle pathologische Anatomie. Band 13. Pathologie des Nervensystems VI.B. Berlin 1993, 493.</ref>}}
 
+
{{Zitat|Es ist eine seit langem bekannte Erfahrungstatsache, daß Unterbrechung der Blutzufuhr zum Gehirn zu sofortigen schweren Funktionsstörungen und auch morphologischen Veränderungen führt. [[Hirntod]] ist begleitet von einer Unterbrechung des Hirnkreislaufs, die wiederum zu einer vollständigen Infarzierung des gesamten Gehirns führt. ...<br>
 
+
Arteriographische Untersuchungen zeigen das Bild einer aufgehobenen intrakraniellen Durchblutung (GROS et al. 1959; WERTHEIMER et al. 1960; LECUIRE et al. 1962). Die Hirngefäße lassen sich angiographisch infolge Sistierens des Gehirnkreislaufes nach Anstieg des intrakraniellen Druckes über den stystolsichen Blutdruck nicht darstellen. Es handelt sich um ein sog. 'Nichtfüllungsphänomen' ('notfilling-phenomenon'), das zuerst von RISHEDE u. ETHELSBERG (1953) bei 5 Patienten mit supratentoriell gelegenen raumfordernden Prozessen mit erhöhtem Schädelinnendruck beschrieben worden. Man spricht auch von einer 'Pseudokarothisthrombose'. Denn diese Stase ist nicht die Folge einer echten [[Thrombose]] der intrakraniellen und intrazerebralen Gefäße; der Prozeß kann in einigen wenigen Fällen reversibel sein.<ref>F. Unterharnscheidt: Traumatologie von Hirn und Rückenmark. Traumatische Schäden des Gehirns (forensische Pathologie). In: Wilhelm Doerr, Erwin Uehlinger (Hg.): Spezielle pathologische Anatomie. Band 13. Pathologie des Nervensystems VI.B. Berlin 1993, 496.</ref>}}
 
+
  
 
== Anhang ==
 
== Anhang ==

Version vom 11. Februar 2020, 20:42 Uhr

Durch Sauerstoffmangel der Gehirnzellen kommt es zu einer Hirnschwellung.

Bei zum Hirntod führenden Hirnschwellungen steigt der Hirndruck so hoch an, dass er den Wert des Blutdrucks erreicht. Damit kann das Gehirn nicht mehr durchblutet werden. Es kommt zum Durchblutungsstop des Gehirns.

Zitate

F. Unterharnscheidet schrieb 1993 über den Durchblutungsstopp des Gehirns:

Von LINDENBERG wurde 1972 die Meinung vertreten, daß das geschwollene ödematöse Gehirn seine eigene Blutversorgung durch Druckwirkung auf die Gefäße stranguliert haben muß. HARTMUT SCHNEIDER et al. (1967) haben weitere morphologische Befunde mitgeteilt, die Einblicke in die Pathogenese geben: Die areaktive Nekrose des Gehirns ist auf einen ischämischen Totalinfarkt der knöchern umgebenen Hirnabschnitte durch intrakranielle Drucksteigerung zurückzuführen. Für den Infarktcharakter sprechen die Kreislaufstörungen in noch durchbluteten Randgebieten (Hypophyse]] und oberstes Halsmark), die als demarkierende Reaktion seitens des Organismus zu deuten sind. Auffälligster Befunde ist in fortgeschrittenen Fällen die Verlagerung nekrotischen Kleinhirngewebes durch das Foramen occipitale magnung in den Subarachnoidalraum des Rückenmarks. Dieser Vorgang unterstreicht die Bedeutung des intrakraniellen Druckes und kennzeichnnet die Richtung des Druckgefälles.[1]
Es ist eine seit langem bekannte Erfahrungstatsache, daß Unterbrechung der Blutzufuhr zum Gehirn zu sofortigen schweren Funktionsstörungen und auch morphologischen Veränderungen führt. Hirntod ist begleitet von einer Unterbrechung des Hirnkreislaufs, die wiederum zu einer vollständigen Infarzierung des gesamten Gehirns führt. ...

Arteriographische Untersuchungen zeigen das Bild einer aufgehobenen intrakraniellen Durchblutung (GROS et al. 1959; WERTHEIMER et al. 1960; LECUIRE et al. 1962). Die Hirngefäße lassen sich angiographisch infolge Sistierens des Gehirnkreislaufes nach Anstieg des intrakraniellen Druckes über den stystolsichen Blutdruck nicht darstellen. Es handelt sich um ein sog. 'Nichtfüllungsphänomen' ('notfilling-phenomenon'), das zuerst von RISHEDE u. ETHELSBERG (1953) bei 5 Patienten mit supratentoriell gelegenen raumfordernden Prozessen mit erhöhtem Schädelinnendruck beschrieben worden. Man spricht auch von einer 'Pseudokarothisthrombose'. Denn diese Stase ist nicht die Folge einer echten Thrombose der intrakraniellen und intrazerebralen Gefäße; der Prozeß kann in einigen wenigen Fällen reversibel sein.[2]

Anhang

Anmerkungen


Einzelnachweise

  1. F. Unterharnscheidt: Traumatologie von Hirn und Rückenmark. Traumatische Schäden des Gehirns (forensische Pathologie). In: Wilhelm Doerr, Erwin Uehlinger (Hg.): Spezielle pathologische Anatomie. Band 13. Pathologie des Nervensystems VI.B. Berlin 1993, 493.
  2. F. Unterharnscheidt: Traumatologie von Hirn und Rückenmark. Traumatische Schäden des Gehirns (forensische Pathologie). In: Wilhelm Doerr, Erwin Uehlinger (Hg.): Spezielle pathologische Anatomie. Band 13. Pathologie des Nervensystems VI.B. Berlin 1993, 496.