Durchblutungsstop: Unterschied zwischen den Versionen

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Bei zum [[Hirntod]] führenden [[Hirnschwellung]]en steigt der [[Hirndruck]] so hoch an, dass er den Wert des [[Blutdruck]]s erreicht. Damit kann das [[Gehirn]] nicht mehr durchblutet werden. Es kommt zum Durchblutungsstop des [[Gehirn]]s.
  
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F. Unterharnscheidet schrieb 1993 über den Durchblutungsstopp des Gehirns:
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{{Zitat|Von LINDENBERG wurde 1972 die Meinung vertreten, daß das geschwollene ödematöse Gehirn seine eigene Blutversorgung durch Druckwirkung auf die Gefäße stranguliert haben muß. HARTMUT SCHNEIDER et al. (1967) haben weitere morphologische Befunde mitgeteilt, die Einblicke in die Pathogenese geben: Die areaktive [[Nekrose]] des Gehirns ist auf einen ischämischen Totalinfarkt der knöchern umgebenen Hirnabschnitte durch intrakranielle Drucksteigerung zurückzuführen. Für den Infarktcharakter sprechen die Kreislaufstörungen in noch durchbluteten Randgebieten (Hypophyse]] und oberstes Halsmark), die als demarkierende Reaktion seitens des Organismus zu deuten sind. Auffälligster Befunde ist in fortgeschrittenen Fällen die Verlagerung nekrotischen Kleinhirngewebes durch das Foramen occipitale magnung in den Subarachnoidalraum des Rückenmarks. Dieser Vorgang unterstreicht die Bedeutung des intrakraniellen Druckes und kennzeichnnet die Richtung des Druckgefälles.<ref>F. Unterharnscheidt: Traumatologie von Hirn und Rückenmark. Traumatische Schäden des Gehirns (forensische Pathologie). In: Wilhelm Doerr, Erwin Uehlinger (Hg.): Spezielle pathologische Anatomie. Band 13. Pathologie des Nervensystems VI.B. Berlin 1993, 493.</ref>}}
  
  

Version vom 11. Februar 2020, 19:13 Uhr

Durch Sauerstoffmangel der Gehirnzellen kommt es zu einer Hirnschwellung.

Bei zum Hirntod führenden Hirnschwellungen steigt der Hirndruck so hoch an, dass er den Wert des Blutdrucks erreicht. Damit kann das Gehirn nicht mehr durchblutet werden. Es kommt zum Durchblutungsstop des Gehirns.

Zitate

F. Unterharnscheidet schrieb 1993 über den Durchblutungsstopp des Gehirns:

Von LINDENBERG wurde 1972 die Meinung vertreten, daß das geschwollene ödematöse Gehirn seine eigene Blutversorgung durch Druckwirkung auf die Gefäße stranguliert haben muß. HARTMUT SCHNEIDER et al. (1967) haben weitere morphologische Befunde mitgeteilt, die Einblicke in die Pathogenese geben: Die areaktive Nekrose des Gehirns ist auf einen ischämischen Totalinfarkt der knöchern umgebenen Hirnabschnitte durch intrakranielle Drucksteigerung zurückzuführen. Für den Infarktcharakter sprechen die Kreislaufstörungen in noch durchbluteten Randgebieten (Hypophyse]] und oberstes Halsmark), die als demarkierende Reaktion seitens des Organismus zu deuten sind. Auffälligster Befunde ist in fortgeschrittenen Fällen die Verlagerung nekrotischen Kleinhirngewebes durch das Foramen occipitale magnung in den Subarachnoidalraum des Rückenmarks. Dieser Vorgang unterstreicht die Bedeutung des intrakraniellen Druckes und kennzeichnnet die Richtung des Druckgefälles.[1]



Anhang

Anmerkungen


Einzelnachweise

  1. F. Unterharnscheidt: Traumatologie von Hirn und Rückenmark. Traumatische Schäden des Gehirns (forensische Pathologie). In: Wilhelm Doerr, Erwin Uehlinger (Hg.): Spezielle pathologische Anatomie. Band 13. Pathologie des Nervensystems VI.B. Berlin 1993, 493.