Hirnödem
Der normale Wassergehalt der Hirnrinde liegt bei 80%, jener der weißen Substanz bei 68%. Die ödematöse Rinde enthält 83% Wasser, die ödematöse weiße Substanz 80%. Das Ödem des Marklagers ist eher extrazellulär, das der Rinde eher intrazellulär, wobei die Wasser einlagernden Zellen im wesentlichen Astrozyten sind.[1]
Es werden 2 wesentliche Formen des Ödems unterschieden:[1]
- Zelluläres Ödem
Hierbei kommt es zu unspezifischer Elektrolytverschiebung und allgemeiner Stoffwechselstörung, wobei die Ursache sehr vielfältig sein kann, wie z.B. Hypoxie, Hyperglykämie, Entzündungen und andere Erkrankungen. - Ödem als Folge der Störung der Blut-Hirn-Schranke
Hierbei wirken verschiedene Faktoren als Ödemmediatoren mit, wie z.B. Neurotransmitter, freie Fettsäuren, biogene Amine (Noradrenalin, Histamin) und zahlreiche lysosomale Enzyme.
| Bei Steigerung des Hirndruckes werden als erste die Oberflächenvenen komprimiert. Der erhöhte Venendruck führt zu einer Abnahme der Durchblutung, die wiederum eine Zunahme des Ödems bedeutet. Der Circulus vitiosus führt am Ende zu einem totalen Stop der zerebralen Durchblutung.[2] |
Bei Hirntod kommt es im Bereich des Rückenmarks zu einer Reihe von Kreislaufstörungen:[3]
- Nach einer vorangegangenen Anoxie, die auch zum Totalinfakrt des Gehirns geführt hat, finden sich begleitende anoxische Schäden der spinalen grauen Substanzen.
- Wird der zerebrale Tod um ca. 12-18 Std. durch Intensivmaßnahmen überbrückt, bildet sich in den oberen 4 Halsmarksegmenten eine hämorrhagische Demarkierungszone aus, die die Grenze zwischen dem infarzierten Hirn dem noch durchbluteten Rückenmark dokumentiert. In späteren Stadien kommt es zur Erweichung der oberen Halsmarksegemente.
- Das im Bereich des Hinterhauptsloches abgescherte nekrotische Kleinhirngewebe wird in den spinalen Subarachnoidalraum verlagert und kann hier venöse Abflussstörungen, manchmal auch eine entzündliche Reaktion der Meningen hervorrufen.
Das Gehirn ist durch den Schädelknochen geschützt. Beim Hirnödem bereitet gerade dieses dem Gehirn den Untergang, denn dadurch stiegt der Hirndruck. Dadurch wird der Hirnstamm in das Rückenmark gepresst, den einzigen Ausweg für den Druckanstieg. Hieraus folgt der irreversible Ausfall der Hirnstammreflexe.[4]
Anhang
Anmerkungen
Einzelnachweise
- ↑ a b W. Roggendorf: Kreislaufstörungen des ZNS. In: J. Peiffer, J.M. Schröder, W. Paulus (Hg.): Neuropathologie. Morphologische Diagnostik der Krankheiten des Nervensystems und der Skelettmuskulatur. 3. Auflage. Heidelberg 2002, 157.
- ↑ Wilhelm Doerr, Gerhard Seifert, Erwin Uehlinger (Hg.): Spezielle pathologische Anatomie. Ein Lehr- und Nachschlagewerk. Band 13/I. J. Cervós-Navarro, H. Schneider: Pathologie des Nervensystems I. Durchblutungsstörungen und Gefäßerkrankungen des Zentralnervensystems. Heidelberg 1980, 135.
- ↑ Wilhelm Doerr, Gerhard Seifert, Erwin Uehlinger (Hg.): Spezielle pathologische Anatomie. Ein Lehr- und Nachschlagewerk. Band 13/I. J. Cervós-Navarro, H. Schneider: Pathologie des Nervensystems I. Durchblutungsstörungen und Gefäßerkrankungen des Zentralnervensystems. Heidelberg 1980, 618.
- ↑ Hans-Peter Schlake, Klaus Roosen: Der Hirntod als der Tod des Menschen. 2. Auflage. Neu-Isenburg 2001, 27.